くも膜下出血 (SAH) は、脳と周囲の膜の間の領域であるくも膜下腔への出血を特徴とする、壊滅的な脳卒中の一種です。最初の出血自体は重要ですが、患者の転帰に重大な影響を与える重大な二次合併症は脳血管けいれんです [1]。この状態は、脳動脈の持続的な狭窄として定義され、遅発性脳虚血（DCI）およびその後の神経障害、さらには死に至る可能性があります。血管けいれんのメカニズム、診断、管理を理解することは、SAH 患者の予後を改善するために最も重要です。
血管けいれんの病態生理学
脳血管けいれんは通常、最初の SAH の数日後に現れ、出血後 7 ～ 10 日でピークに達することがよくあります [1]。この動脈収縮の主な引き金は、くも膜下腔内に血液とその分解産物が存在することです。溶解した赤血球から放出されるヘモグロビンの誘導体であるオキシヘモグロビンは、重要なメディエーターと考えられています [1]。その多面的な作用は、いくつかの経路を通じて血管けいれんを引き起こします。
- **直接的な血管収縮:** オキシヘモグロビンは血管平滑筋細胞の収縮を直接誘発します。
- **内皮機能不全:** 動脈壁からのエンドセリン-1 などの血管収縮物質の放出を促進し、強力な血管拡張剤である一酸化窒素を除去することで内皮依存性の血管拡張を阻害します。
- **炎症と酸化ストレス:** オキシヘモグロビンは炎症とフリーラジカルの生成に寄与し、血管周囲神経の損傷を引き起こし、血管機能不全をさらに悪化させます [1]
これらの複雑な相互作用により、脳血管が持続的に狭くなり、重要な脳領域への血流が減少します。フィッシャー CT スケールなどのスケールで評価される血栓の重症度と位置は、血管けいれん発生の強力な予測因子となります [1]。
臨床症状と診断
血管けいれん自体は血管造影現象であり、必ずしも直ちに臨床症状を引き起こすことなく画像上で観察できることを意味します。しかし、神経機能障害を引き起こすほどの脳血流の減少につながる場合、DCIとして現れます。 DCI は、新たな局所的な神経学的欠損、または患者のグラスゴー昏睡スケール (GCS) スコアの持続的な低下によって特徴付けられます [1]。血管造影による血管けいれんのあるすべての患者が臨床的 DCI を発症するわけではないため、血管けいれんと DCI を区別することが重要です。
効果的な管理には、早期発見と継続的なモニタリングが不可欠です。いくつかの診断方法が採用されています。
- **経頭蓋ドップラー (TCD) 超音波検査:** TCD は、脳動脈内の血流速度を監視するために使用される、非侵襲的で持ち運び可能で反復可能なベッドサイド ツールです。速度の増加は動脈の狭窄を示し、血管けいれんを示唆している可能性があります [1]。臨床症状が現れる数日前に血管けいれんを検出できます。
- **コンピュータ断層撮影血管造影 (CTA) および灌流 (CTP):** CTA は脳血管の詳細な解剖学的視覚化を提供し、CTP は脳血流を評価して低灌流領域を特定します。これらは、血管けいれんの診断や DCI の予測に使用されることが増えています [1]。
- **デジタルサブトラクション血管造影 (DSA):** 血管けいれん診断のゴールドスタンダードと考えられている DSA は、脳血管系の高解像度イメージングを提供します。ただし、その侵襲性、放射線被ばく、潜在的な合併症により、モニタリングのための日常的な使用は制限されています [1]。
管理および治療戦略
SAH 後の血管けいれんの管理は、DCI を軽減し、神経学的転帰を改善するための予防、早期発見、迅速な介入に重点を置いています。主な戦略は次のとおりです。
- **ニモジピン:** カルシウムチャネル遮断薬である経口ニモジピンは、SAH 患者の神経学的転帰を改善することが証明されている唯一の薬理学的薬剤です。興味深いことに、その利点は血管けいれんの直接的な逆転ではなく、主に神経保護によるものであると考えられています[1]。通常、SAH の診断直後から開始して 21 日間投与されます。
- **血行動態管理:** 歴史的には、トリプル H 療法 (高血圧、血液量増加、血液希釈) が一般的なアプローチでしたが、現在の証拠では、脳血流の増加に一貫した効果があるのは誘発性高血圧のみであることが示唆されています [1]。現在では、正常血液血症状態を維持し、心拍出量を最適化することが推奨されています。
- **血管内管理:** 医学的管理が失敗するか禁忌である場合、血管内介入が検討されます。これらには、アクセス可能な近位の血管を狭くするための機械的バルーン血管形成術や、より遠位の血管けいれんやびまん性の血管けいれんに対する血管拡張薬（ニカルジピン、ベラパミルなど）の動脈内注入が含まれます[1]。脳梗塞を予防するには、限られた時間内で早期に積極的な治療を行うことが重要です。
結論
くも膜下出血後の血管けいれんは、依然として患者の罹患率と死亡率の重要な決定要因です。血液分解産物によって引き起こされるその複雑な病態生理には、多角的な管理アプローチが必要です。タイムリーな診断には、TCD、CTA、CTP による早期かつ継続的なモニタリングが不可欠です。経口ニモジピンは神経保護を提供しますが、遅発性脳虚血の予防と治療には積極的な血行動態管理と標的血管内治療が不可欠です。 SAH 患者の転帰をさらに改善するには、血管けいれんの複雑なメカニズムと新しい治療標的についての継続的な研究が不可欠です。
参考文献
[1] Psychogios, K.、Tsivgoulis, G. (2019)。くも膜下出血、血管けいれん、遅発性脳虚血。 *実践神経学*、*18*(1)、28-33。 [https://practicalneurology.com/diseases-diagnoses/ストローク/くも膜下出血-血管けいれん-and-layed-cerebral-ischemia/30142/](h ttps://practicalneurology.com/diseases-diagnoses/ストローク/subarachnoid-hemorrhage-vasospasm-and-layed-cerebral-ischemia/30142/)