蛛网膜下腔出血 (SAH) 是一种破坏性的中风，其特征是出血进入蛛网膜下腔，即大脑和周围膜之间的区域。虽然最初的出血本身很严重，但严重影响患者预后的一个重要的继发并发症是脑血管痉挛[1]。这种情况被定义为脑动脉持续狭窄，可导致迟发性脑缺血（DCI）和随后的神经功能缺损甚至死亡。了解血管痉挛的机制、诊断和治疗对于改善 SAH 患者的预后至关重要。
血管痉挛的病理生理学
脑血管痉挛通常在最初的 SAH 后几天出现，通常在出血后 7 至 10 天之间达到高峰 [1]。这种动脉收缩的主要触发因素是蛛网膜下腔内血液及其分解产物的存在。氧合血红蛋白是裂解红细胞释放的血红蛋白的衍生物，被认为是关键介质[1]。它的多方面作用通过多种途径导致血管痉挛：
- **直接血管收缩：**氧合血红蛋白直接诱导血管平滑肌细胞收缩。
- **内皮功能障碍：** 它促进血管收缩物质（如内皮素-1）从动脉壁的释放，并通过清除一氧化氮（一种有效的血管舒张剂）来抑制内皮依赖性血管舒张。
- **炎症和氧化应激：** 氧合血红蛋白会导致炎症和自由基的产生，导致血管周围神经损伤，进一步加剧血管功能障碍[1]。
这些复杂的相互作用导致脑血管持续变窄，减少流向关键大脑区域的血流。通过 Fisher CT 量表等量表评估的血凝块的严重程度和位置是血管痉挛发生的有力预测因素 [1]。
临床表现和诊断
血管痉挛本身是一种血管造影现象，这意味着可以通过影像学观察到它，但不一定会立即引起临床症状。然而，当它导致脑血流量减少足以引起神经元功能障碍时，就表现为DCI。 DCI 的特点是出现新的局灶性神经功能缺损或患者格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 评分持续下降 [1]。区分血管痉挛和 DCI 至关重要，因为并非所有血管造影血管痉挛的患者都会发展为临床 DCI。
早期发现和持续监控对于有效管理至关重要。采用多种诊断方式：
- **经颅多普勒 (TCD) 超声检查：** TCD 是一种无创、便携式、可重复的床边工具，用于监测脑动脉的血流速度。速度增加可能表明动脉狭窄，提示血管痉挛[1]。它可以在临床症状出现前几天检测到血管痉挛。
- **计算机断层扫描血管造影 (CTA) 和灌注 (CTP)：** CTA 提供脑血管的详细解剖可视化，而 CTP 评估脑血流量并识别灌注不足的区域。这些越来越多地用于诊断血管痉挛和预测 DCI [1]。
- **数字减影血管造影 (DSA)：** DSA 被认为是诊断血管痉挛的金标准，可提供脑血管系统的高分辨率成像。然而，其侵入性、辐射暴露和潜在并发症限制了其常规监测[1]。
管理和治疗策略
SAH 后血管痉挛的治疗重点是预防、早期发现和及时干预，以减轻 DCI 并改善神经系统结局。主要策略包括：
- **尼莫地平：** 口服尼莫地平是一种钙通道阻滞剂，是唯一被证明可以改善 SAH 患者神经系统预后的药物。有趣的是，它的益处被认为主要是通过神经保护而不是直接逆转血管痉挛[1]。通常在 SAH 诊断后立即开始服用 21 天。
- **血流动力学管理：** 从历史上看，三 H 疗法（高血压、高血容量和血液稀释）是一种常见的方法，但目前的证据表明，只有诱发高血压才能对增加脑血流量产生一致的效果 [1]。现在首选保持血容量正常状态和优化心输出量。
- **血管内治疗：**当医疗治疗失败或有禁忌症时，可考虑血管内干预。这些措施包括机械球囊血管成形术用于可及的近端血管狭窄和动脉内输注血管扩张剂（例如尼卡地平、维拉帕米）用于更远端或弥漫性血管痉挛[1]。早期、短时间内积极治疗对于预防脑梗死至关重要。
结论
蛛网膜下腔出血后的血管痉挛仍然是患者发病率和死亡率的关键决定因素。其复杂的病理生理学由血液分解产物驱动，需要多管齐下的管理方法。 TCD、CTA 和 CTP 的早期持续监测对于及时诊断至关重要。虽然口服尼莫地平提供神经保护作用，但积极的血流动力学管理和靶向血管内治疗对于预防和治疗迟发性脑缺血至关重要。继续研究血管痉挛的复杂机制和新的治疗靶点对于进一步改善 SAH 患者的预后至关重要。
参考文献
[1] Psychogios, K. 和 Tsivgoulis, G. (2019)。蛛网膜下腔出血、血管痉挛和迟发性脑缺血。 *实用神经病学*，*18*(1)，28-33。 [https://practicalneurology.com/diseases-diagnoses/中风/subarachnoid-hemorriage-vasospasm-and-delayed-cerebral-ischemia/30142/]（h ttps://practicalneurology.com/diseases-diagnoses/中风/subarachnoid-hemorriage-vasospasm-and-delayed-cerebral-ischemia/30142/)