النزف تحت العنكبوتية (SAH) هو شكل مدمر من السكتات الدماغية يتميز بالنزيف في الحيز تحت العنكبوتية، وهي المنطقة الواقعة بين الدماغ والأغشية المحيطة. في حين أن النزف الأولي بحد ذاته أمر بالغ الأهمية، إلا أن المضاعفات الثانوية المهمة التي تؤثر بشكل عميق على نتائج المريض هي التشنج الوعائي الدماغي [1]. يمكن أن تؤدي هذه الحالة، التي تُعرف بأنها التضييق المستمر لشرايين الدماغ، إلى تأخر نقص تروية الدماغ (DCI) وما يتبع ذلك من عجز عصبي أو حتى الموت. يعد فهم آليات التشنج الوعائي وتشخيصه وإدارته أمرًا بالغ الأهمية لتحسين التشخيص لدى مرضى SAH.
الفيزيولوجيا المرضية للتشنج الوعائي
يظهر التشنج الوعائي الدماغي عادةً بعد عدة أيام من النزيف تحت العنكبوتية الأولي، وغالبًا ما يصل إلى ذروته بين 7 إلى 10 أيام بعد النزف [1]. السبب الرئيسي لهذا الانقباض الشرياني هو وجود الدم ومنتجاته في الفضاء تحت العنكبوتية. يعتبر الأوكسيهيموجلوبين، وهو أحد مشتقات الهيموجلوبين المنطلق من خلايا الدم الحمراء المتحللة، وسيطًا رئيسيًا [1]. تساهم أفعاله متعددة الأوجه في حدوث تشنج الأوعية الدموية من خلال عدة مسارات:
- **تضيق الأوعية الدموية المباشر:** يحفز الأوكسيهيموجلوبين مباشرة تقلص خلايا العضلات الملساء الوعائية.
- **خلل وظيفة بطانة الأوعية الدموية:** فهو يعزز إطلاق المواد التي تضيق الأوعية مثل الإندوثيلين-1 من جدار الشرايين ويمنع توسع الأوعية المعتمد على البطانة عن طريق مسح أكسيد النيتريك، وهو موسع قوي للأوعية الدموية.
- **الالتهاب والإجهاد التأكسدي:** يساهم الأوكسيهيموجلوبين في الالتهاب وتوليد الجذور الحرة، مما يؤدي إلى تلف الأعصاب المحيطة بالأوعية الدموية وزيادة تفاقم خلل الأوعية الدموية [1].
تؤدي هذه التفاعلات المعقدة إلى تضييق مستمر في الأوعية الدموية الدماغية، مما يقلل من تدفق الدم إلى مناطق الدماغ الحرجة. تعتبر شدة وموقع جلطة الدم، كما تم تقييمها بمقاييس مثل مقياس فيشر CT، من المؤشرات القوية لتطور التشنج الوعائي [1].
المظاهر السريرية والتشخيص
التشنج الوعائي في حد ذاته هو ظاهرة تصوير الأوعية الدموية، مما يعني أنه يمكن ملاحظتها في التصوير دون أن تسبب بالضرورة أعراضًا سريرية فورية. ومع ذلك، عندما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم الدماغي بدرجة كافية لإحداث خلل في الخلايا العصبية، فإنه يظهر على شكل DCI. يتميز DCI بعجز عصبي بؤري جديد أو انخفاض مستمر في درجة مقياس غلاسكو للغيبوبة (GCS) للمريض [1]. من المهم التمييز بين التشنج الوعائي وDCI، حيث أنه ليس كل المرضى الذين يعانون من التشنج الوعائي الوعائي سيصابون بالتشنج الوعائي الوعائي السريري.
يعد الاكتشاف المبكر والمراقبة المستمرة أمرًا حيويًا للإدارة الفعالة. يتم استخدام عدة طرق تشخيصية:
- **التصوير بالموجات فوق الصوتية بالدوبلر عبر الجمجمة (TCD):** TCD عبارة عن أداة بجانب السرير غير جراحية ومحمولة وقابلة للتكرار تستخدم لمراقبة سرعات تدفق الدم في الشرايين الدماغية. زيادة السرعات يمكن أن تشير إلى ضيق الشرايين، مما يشير إلى تشنج الأوعية [1]. ويمكنه اكتشاف التشنج الوعائي قبل أيام من ظهور الأعراض السريرية.
- **تصوير الأوعية المقطعي المحوسب (CTA) والتروية (CTP):** يوفر CTA تصورًا تشريحيًا تفصيليًا للأوعية الدماغية، بينما يقوم CTP بتقييم تدفق الدم الدماغي وتحديد مناطق نقص تدفق الدم. يتم استخدامها بشكل متزايد لتشخيص التشنج الوعائي والتنبؤ بـ DCI [1].
- **تصوير الأوعية بالطرح الرقمي (DSA):** نظرًا لكونه المعيار الذهبي لتشخيص التشنج الوعائي، يقدم DSA تصويرًا عالي الدقة للأوعية الدموية الدماغية. ومع ذلك، فإن غزوه والتعرض للإشعاع والمضاعفات المحتملة تحد من استخدامه الروتيني للمراقبة [1].
استراتيجيات الإدارة والعلاج
تركز إدارة التشنج الوعائي بعد SAH على الوقاية والكشف المبكر والتدخل الفوري للتخفيف من DCI وتحسين النتائج العصبية. تشمل الاستراتيجيات الرئيسية ما يلي:
- **النيموديبين:** النيموديبين عن طريق الفم، وهو أحد حاصرات قنوات الكالسيوم، هو العامل الدوائي الوحيد الذي أثبت فعاليته في تحسين النتائج العصبية لدى مرضى SAH. ومن المثير للاهتمام، أنه يُعتقد أن فائدته تأتي في المقام الأول من خلال الحماية العصبية بدلاً من الانعكاس المباشر للتشنج الوعائي [1]. يتم إعطاؤه عادةً لمدة 21 يومًا، ويبدأ فورًا بعد تشخيص نزيف تحت العنكبوتية.
- **إدارة الدورة الدموية:** تاريخيًا، كان العلاج ثلاثي H (ارتفاع ضغط الدم، وفرط حجم الدم، وتخفيف الدم) نهجًا شائعًا، لكن الأدلة الحالية تشير إلى أن ارتفاع ضغط الدم المستحث فقط هو الذي له تأثير ثابت على زيادة تدفق الدم الدماغي [1]. يُفضل الآن الحفاظ على حالة نشوء حجم الدم وتحسين النتاج القلبي.
- **إدارة الأوعية الدموية:** عندما تفشل الإدارة الطبية أو يتم منعها، يتم أخذ التدخلات داخل الأوعية الدموية في الاعتبار. وتشمل هذه رأب الأوعية الدموية بالبالون الميكانيكي لتضييق الأوعية الدموية القريبة التي يمكن الوصول إليها والتسريب داخل الشرايين لموسعات الأوعية (على سبيل المثال، نيكارديبين، فيراباميل) لمزيد من التشنج الوعائي البعيد أو المنتشر [1]. يعد العلاج العدواني المبكر خلال فترة زمنية ضيقة أمرًا بالغ الأهمية لمنع الاحتشاء الدماغي.
الاستنتاج
يظل التشنج الوعائي بعد النزف تحت العنكبوتية عاملاً حاسمًا في تحديد معدلات المراضة والوفيات لدى المرضى. وتتطلب الفيزيولوجيا المرضية المعقدة، المدفوعة بمنتجات تحلل الدم، اتباع نهج متعدد الجوانب في الإدارة. تعد المراقبة المبكرة والمستمرة باستخدام TCD وCTA وCTP ضرورية للتشخيص في الوقت المناسب. في حين أن النيموديبين عن طريق الفم يوفر الحماية العصبية، فإن إدارة الدورة الدموية العدوانية والعلاجات المستهدفة داخل الأوعية الدموية تعتبر حيوية للوقاية من نقص تروية الدماغ المتأخر وعلاجه. يعد البحث المستمر في الآليات المعقدة للتشنج الوعائي والأهداف العلاجية الجديدة أمرًا ضروريًا لزيادة تحسين النتائج لمرضى SAH.
المراجع
[1] سيكولوجيوس، ك.، وتسيفجوليس، ج. (2019). النزف تحت العنكبوتية، والتشنج الوعائي، وتأخر تروية الدماغ. *علم الأعصاب العملي*، *١٨*(١)، ٢٨-٣٣. [https://practicalneurology.com/diseases-diagnoses/stroke/subarachnoid-hemorrhage-vasospasm-and-delayed-cerebral-ischemia/30142/](ح ttps://practicalneurology.com/diseases-diagnoses/stroke/subarachnoid-hemorrhage-vasospasm-and-delayed-cerebral-ischemia/30142/)