冠状动脉疾病和心脏干预措施的进展：2025 年的新变化
**免责声明：**本文仅供参考，并不构成医疗建议。如有任何健康问题或在做出与您的健康或治疗相关的任何决定之前，请务必咨询合格的医疗保健专业人员。
简介
冠状动脉疾病 (CAD) 仍然是一个严峻的全球健康挑战，占全球死亡率的很大一部分。仅 2023 年，CAD 就造成了超过 1,920 万人死亡，占全球死亡人数的三分之一[1]。尽管诊断和治疗策略不断取得进步，但 CAD 的持续负担，特别是在资源匮乏的环境中，凸显了对创新的持续需求。过去十年见证了对 CAD 的理解和管理的关键转变，从关注“脆弱病变”转向更全面的“脆弱患者”概念[2]。这种范式转变承认，无论单个病变的严重程度如何，系统性危险因素和亚临床疾病负担常常使个体容易发生急性冠状动脉事件。
FAME 2、ORBITA 和 ISCHEMIA 等具有里程碑意义的临床试验有助于重新定义血运重建在稳定 CAD 中的作用。这些研究共同证明，对于稳定型缺血性心脏病患者，最佳药物治疗（OMT）的初始策略可以产生与侵入性策略相当的长期结果，特别是在预防死亡和心肌梗塞方面[3,4,5,6,7]。 ORBITA-2 试验进一步强调，虽然经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 显着改善心绞痛症状和生活质量，但必须仔细权衡干预决定与强化药物管理的益处 [8]。这种细致入微的方法得到了针对特定高危人群的试验的进一步支持，例如 SENIOR-RITA 试验，该试验表明，在患有非 ST 段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 的老年患者中，与保守策略相比，常规侵入性策略并未显着减少心血管死亡或心肌梗死 [9]。
很大一部分急性冠状动脉综合征源自不严重狭窄（管腔狭窄<50%）的斑块，这一认识强调了识别和稳定易损斑块以及控制系统风险的重要性[2]。动脉粥样硬化现在被认为是一种慢性、全身性炎症性疾病，由致动脉粥样硬化脂蛋白和其他危险因素的累积暴露所致。因此，现代 CAD 治疗方法强调全面的危险因素控制，包括积极降脂、血压管理以及使用 SGLT2 抑制剂和 GLP-1 受体激动剂等新型药物，作为治疗的基石[10,11]。
这篇博文将深入探讨 CAD 管理的最新发展，重点关注三个主要领域：诊断学的进步、介入心脏病学的进展和药物治疗的突破，特别强调 2025 年出现的创新。尽管取得了这些进步，但关键的挑战仍然存在，例如需要经过验证的生物标志物和成像方式来在症状出现之前识别易损动脉粥样硬化斑块 [1]。
诊断创新
先进的成像技术
用于早期斑块检测的高分辨率 CT 血管造影
高分辨率冠状动脉计算机断层扫描冠状动脉血管造影 (CTCA) 在多探测器 CT 扫描仪的帮助下，可提供心脏和冠状动脉的详细成像。它被认为是 1 类、证据级别 A 的 CAD 检测工具 [12]。虽然可以有效识别冠状动脉钙、斑块和狭窄的意义，但其劳动密集型性质以及对高技能专家进行图像解读的依赖可能会限制可及性[13]。然而，人工智能 (AI) 的进步，特别是深度学习，正在通过加速分析、检测高风险斑块特征和实现精确的风险分层来改变 CTCA。 AI 还支持对斑块进展和治疗效果的纵向研究，从而推进个性化 CAD 管理，并有望改善早期检测、诊断和患者治疗结果 [14]。
冠周脂肪组织 (PCAT)
冠状动脉周围脂肪组织 (PCAT) 是冠状血管周围的脂肪，因其与动脉粥样硬化和心血管危险因素的独特关联而受到越来越多的认可 [15]。新的证据通过两个关键指标凸显了其诊断潜力：脂肪衰减指数 (FAI) 和 PCAT 体积。 FAI 源自 CTCA，可作为冠状动脉炎症的非侵入性生物标志物，因为血管炎症会改变脂肪细胞组成，增加水含量并改变 CT 衰减。 FAI 升高反映了脂肪生成受到抑制和脂质含量降低，而 PCAT 也可能作为氧化 LDL 的局部来源，促进斑块进展。此外，增加的 PCAT 体积与冠状动脉斑块的存在密切相关，独立于 BMI 和其他危险因素，使其成为比其他脂肪库更具特异性的标记物 [15]。了解 FAI 和 PCAT 量的变化为 CAD 诊断和风险分层提供了宝贵的见解。未来的研究旨在验证 PCAT 作为预后标志物的作用，并探讨针对 PCAT 的治疗是否可以改善 CAD 患者的预后[16]。
用于评估血流的无创血流储备分数 (FFR-CT)
FFR-CT 是一种应用于标准 CT (CTCA) 图像的计算后处理技术。它利用人工智能和计算流体动力学 (CFD) 来分析血流动力学参数，有助于识别缺血诱发的冠状动脉病变。与仅提供解剖细节的传统 CTCA 不同，FFR-CT 增加了功能视角，提高了诊断准确性。通过将 FFR-CT 与斑块表征相结合，临床医生可以更好地对患者风险进行分层并做出明智的治疗决策 [17,18,19,20]。 FFR-CT可以有效减少不必要的侵入性操作，减少潜在的并发症。 FFR-CT 值超过 0.80 的个体通常表现出与没有严重冠状动脉疾病的个体相似的结果。将 FFR-CT 集成到诊断工作流程中也有助于降低医疗费用，主要是通过减少对侵入性血管造影的需求 [17,21]。
心外膜狭窄严重程度的侵入性功能评估
心外膜狭窄严重程度的功能评估已成为指导冠状动脉血运重建的核心，特别是当血管造影评估结果不确定时[20]。 FAME 1 和 2、DEFINE-FLAIR、iFR-SWEDEHEART、R3F 和 RIPCORD 等里程碑式试验的证据表明，与单独的血管造影相比，血流储备分数 (FFR) 和瞬时无波比 (iFR) 等基于线的指标可提高诊断准确性。这凸显了视觉狭窄严重程度与血流动力学相关性之间的相关性较差。中间病变（40-90% 非左主干，40-70% 左主干）经常表现出不一致，相当大比例的中度狭窄被证明具有功能意义，而一些严重狭窄则没有[7,23,24,25,26,27]。虽然关于长期结果的争论仍然存在，但荟萃分析报告显示，与 FFR 相比，iFR 的全因死亡率略有增加，尽管这两个指数对于延期决策来说似乎同样安全。多支血管疾病的系统 FFR 并未改善预后，这强化了其作为中间病变选择性工具而不是常规应用的作用[23]。
血管内成像检测易损斑块
血管内超声 (IVUS) 和光学相干断层扫描 (OCT) 等血管内成像模式彻底改变了易损斑块的识别和表征，易损斑块是急性冠状动脉综合征 (ACS) 发病机制的关键因素。这些斑块，特别是薄帽纤维粥样斑块，与破裂、血栓形成和随后的心肌梗塞的高风险相关。准确检测这些病变对于患者风险分层和制定定制干预策略至关重要[28,29]。
IVUS 利用高频超声波来可视化血管壁结构和斑块形态。其深层组织穿透（约 10 毫米）可以全面评估整体斑块负荷和血管重塑。 IVUS 可有效检测斑块内的阳性重塑和大坏死核心。然而，其中等分辨率（约 100 µm）限制了薄纤维帽和巨噬细胞浸润或微钙化等微结构特征的详细可视化 [29,30]。
相比之下，OCT 采用近红外光来生成分辨率明显更高的横截面图像 (10–20 µm)。这种卓越的分辨率能够精确检测薄帽纤维粥样斑块并识别关键的微结构特征，包括巨噬细胞浸润、微通道和微钙化。 OCT 在评估 PCI 后支架置入和新生内膜覆盖方面也很有价值。其主要局限性是穿透深度较浅（1-2 毫米），限制了更深斑块成分的可视化。此外，OCT 成像通常需要注射造影剂，这对于有明显肾功能损害的患者可能是禁忌的[30,31]。
临床上，IVUS 和 OCT 提供独特且互补的特征。 IVUS 可对血管重塑和整体斑块负荷进行出色的评估，而 OCT 则擅长检测纤维帽厚度和微观结构细节。例如，OCT 识别薄帽纤维粥样斑块 (TCFA) 的可靠性很高，但 IVUS 的可靠性较差。相反，IVUS 对富含脂质的核心提供了良好的评估，特别是与近红外光谱 (NIRS) 结合使用时，而 OCT 的浅穿透限制了其对大坏死核心的评估。 OCT 可以检测到巨噬细胞浸润，但 IVUS 则不能可靠地检测到[32]。 IVUS 和 OCT 的联合使用（有时与 NIRS 集成）可以通过将 IVUS 的穿透深度与 OCT 的高分辨率细节相结合来提供更全面的斑块特征 [28,32]。
生物标志物
用于早期检测心肌损伤的高灵敏度肌钙蛋白测定
高灵敏度心肌肌钙蛋白 (hs-cTn) 检测彻底改变了心肌损伤的早期检测，特别是在诊断急性心肌梗死 (AMI) 方面。这些测定能够测量极低浓度的心肌肌钙蛋白，从而能够识别以前用传统测定无法检测到的轻微心肌损伤[33]。 hs-cTn 的出现提高了诊断和分析性能，能够检测相当大比例的无症状健康个体的肌钙蛋白浓度。这一功能为普通人群心血管风险分层开辟了新途径。越来越多的证据表明，hs-cTn 不仅可以预测未来的心血管事件，还可以对预防性药理学和生活方式干预措施做出反应，与风险修正同时进行跟踪，并在与已建立的风险标记相结合时提供增量预后价值 [34]。
白细胞介素 6 (IL-6)
白细胞介素 6 (IL-6) 是一种在免疫反应和炎症中至关重要的促炎细胞因子。它参与激活急性时相蛋白，如 C 反应蛋白 (CRP)，并促进内皮功能障碍，这是动脉粥样硬化发展的关键步骤 [35]。 IL-6 水平升高始终与心血管风险增加相关，包括心肌梗死、中风和心力衰竭的发生率较高[35]。 IL-6 与 CAD 严重程度之间的关系已通过血管造影评估进行了探索，结果表明较高的 IL-6 浓度与较严重的疾病严重程度相关 [36]。尽管得到了广泛的研究，但 IL-6 仍然主要局限于科学研究，很少转化为常规临床实践，这与临床上可操作的 hs-cTn 不同[35]。
脂蛋白[Lp(a)]
脂蛋白(a) 或Lp(a) 是一种脂蛋白变体，由附着在载脂蛋白(a) 上的LDL 样颗粒组成。 Lp(a) 是心血管疾病，特别是 CAD 的独立危险因素，其水平主要由遗传决定，并在一生中保持相对稳定[37,38]。 Lp(a) 通过抑制纤维蛋白溶解、促进内皮功能障碍和增加动脉壁胆固醇沉积等机制促进动脉粥样硬化形成。 Lp(a) 水平升高与 CAD 风险增加相关，特别是对于有早发心血管疾病家族史的个体[37,39,40]。越来越多的证据表明 IL-6 和 Lp(a) 是预测 CAD 进展的关键生物标志物。他们的测量可以完善风险分层并实现个性化治疗策略，特别是对于胆固醇明显升高的患者、有过早患病风险的年轻人或需要更强化干预的患者。需要继续研究以阐明其机制作用，并为旨在减轻其促动脉粥样硬化效应的靶向治疗的开发提供信息[39]。
高灵敏度 C 反应蛋白
高敏 C 反应蛋白 (hsCRP) 被认为是 CAD 的残留危险因素，反映了导致斑块不稳定的全身炎症负担。除了与复发性心脏事件的流行病学关联之外，hsCRP 还提供了对斑块脆弱性机制的生物学见解。 hsCRP 水平升高与内皮功能障碍、巨噬细胞浸润和基质降解有关，所有这些都会促进薄帽纤维粥样斑块和分层斑块。这些过程强调 hsCRP 不仅作为风险标记，而且作为驱动冠状脉管系统内不良重塑的炎症途径的替代物 [41,42]。
冠状动脉疾病介入心脏病学的进展
介入心脏病学的发展显着改善了 CAD 管理。本节重点介绍药物涂层球囊（DCB）、药物洗脱支架（DES）和机器人辅助经皮冠状动脉介入治疗（PCI），它们通过实现精确性、确保安全性和降低并发症率来解决复杂的临床挑战并提高结果[43]。
CAD 管理中的药物涂层球囊
DCB 是一种很有前景的 CAD 治疗方式，可提供有针对性的药物干预，而无需放置永久性血管支架。最初设计用于支架内再狭窄 (ISR)，其用途已扩展到包括小口径血管和分叉病变 [44,45]。
ISR 的 DCB
ISR 仍然是 DCB 治疗最确定的适应症，主要是为了避免多层金属支架。紫杉醇涂层球囊是新兴 DCB 平台的标准，在 ISR 管理方面始终表现出优于传统球囊血管成形术的优越性，显着减少管腔狭窄和重复血运重建 [45,46,47]。
新生病变中的 DCB
DCB 和 DES 对于新发小血管病变的早期比较（例如 PICOLETTO 试验）揭示了第一代 DCB 由于药物输送不理想和血管准备不足而存在的局限性 [45]。然而，随后使用改进的紫杉醇涂层球囊进行的随机试验证明其不劣于 DES，支持在特定病例中仅使用 DCB 策略 [48,49,50,51]。
DCB的未来
分叉病变带来了手术挑战，使得侧枝 DCB 成为一种有吸引力的替代方案。虽然观察数据表明通畅性和安全性得到改善，但随机试验仍然有限且混合性 [51,52]。
CAD 管理中的药物洗脱支架
历史背景
裸金属支架 (BMS) 是最初的突破，减少了急性血管反冲和再狭窄。然而，高 ISR 率（高达 30%）导致了 DES 的发展，结合金属支架、聚合物涂层和抗增殖药物来预防新内膜增生 [54]。
现代创新
**更薄的支柱设计：** 现代 DES 具有超薄支柱（<80 微米），可增强输送能力，最大限度地减少血管创伤，并加速内皮愈合。临床研究强调复杂解剖结构的改善结果[55]。
**可生物降解聚合物：**可生物吸收聚合物涂层，如 Orsiro DES 和 Synergy 支架，释放药物然后降解，留下裸金属支架，从而降低长期晚期支架血栓形成风险 [56,57]。
**无聚合物支架：** BioFreedom 支架使用微孔或纳米孔表面进行药物输送，消除了聚合物引起的炎症和过敏问题 [58]。
**先进药物：** 现代 DES 采用西罗莫司类似物（依维莫司、佐他莫司、生物莫司），它们比紫杉醇等早期药物更有效且耐受性更好 [57]。
临床益处
DES 已将再狭窄率显着降低至 2-10%（而 BMS 为 30%）。可生物降解聚合物降低晚期血栓形成风险，更快的内皮覆盖缩短双重抗血小板治疗时间，使高出血风险患者受益[57,59]。
挑战
据报道，大约 30-40% 的 DES 在植入后 2-5 年内出现新动脉粥样硬化，而 BMS 发生的时间较晚（>5 年）[60]。其发展取决于支架类型（由于内皮化延迟，DES 更容易受到影响）、患者危险因素（糖尿病、高脂血症、吸烟、慢性肾病）和药理学影响（抗血小板治疗中止或不足）。采用生物相容性聚合物的新一代 DES 可降低但不能消除这种风险，凸显了长期管理的多因素性质和重要性 [61]。
机器人辅助经皮冠状动脉介入治疗
机器人经皮冠状动脉介入治疗 (R-PCI) 是一种创新方法，可通过先进的精确控制技术远程操纵导丝和导管装置 [18,62]。
主要功能
**精度和稳定性：** CorPath GRX 等机器人系统提供亚毫米精度，这对于导航复杂病变（分叉、慢性完全闭塞）和精确支架/球囊放置至关重要 [62,63]。
**辐射防护：**操作员在屏蔽控制台上工作，最大限度地减少辐射暴露并减少对重型铅围裙的需求 [18,63,64,65]。
**远程操作（远程支架植入）：** R-PCI 涉及一个协作过程，其中实验室心脏病专家获得血管通路，并准备好机器人系统。远程操作员使用工作站精确推进导丝、球囊和支架。实验室团队支持成像、造影剂注射和安全，确保支架的准确部署和紧急备份[66]。
临床和操作员利益
提高手术准确性，最大限度地减少并发症（错位、边缘剥离），从而提高成功率，特别是在高风险或解剖学上具有挑战性的病变中 [62]。操作员的人体工程学设计得到显着改善，减少了身体压力和职业危害，有助于打造更安全、更高效的手术环境[66]。
复杂病变的安全性
如 PRECISION 和 PRECISION GRX 研究所示，机器人 PCI 对于复杂的冠状动脉病变非常有效。这些证明了使用机器人平台可以安全、成功地治疗具有挑战性的病例（钙化病变、分叉、慢性完全闭塞、ISR）。第二代系统凭借增强的引导导管控制和先进的软件，在困难场景下取得了更高的技术成功率，扩大了PCI范围，同时保持了安全性和精度[67]。
挑战
高成本阻碍了采用，使得系统在资源匮乏的环境中更难访问。实际使用需要大量的培训。当前的系统在多血管疾病和高度曲折的解剖结构等复杂病例中存在局限性[68]。
辐射防护屏蔽系统
介入心脏病学手术使医务人员暴露在明显的电离辐射下，导致职业健康风险。先进的固定屏蔽系统通过创建保护屏障、符合 ALARA 原则并促进心导管实验室向“无铅”环境转变来解决这些问题 [65,69]。创新包括综合集成系统（例如 Protego）和悬浮体屏蔽装置（例如零重力）。这些系统增强辐射防护，减少操作员暴露，减轻骨科负担，提高医务人员的舒适度、注意力和职业寿命[53,65,69]。
混合冠状动脉血运重建术
混合冠状动脉血运重建 (HCR) 将手术移植与 PCI 相结合。标准技术包括通过微创直接冠状动脉搭桥术 (MIDCAB) 将非体外循环左内乳动脉 (LIMA) 移植到左前降支动脉 (LAD)，并辅以 PCI 移植到非 LAD 血管。这种方法避免了完全胸骨切开术和心肺转流术，同时保留了动脉血运重建的长期益处。在多学科心脏团队的指导下，最佳患者选择侧重于患有严重 LAD 疾病和适合 PCI 的非 LAD 病变的患者。观察性研究和随机试验的证据支持 HCR 的安全性和可行性，但还需要进一步的大规模随机研究[70]。
血管内碎石术（IVL）
中度至重度冠状动脉钙化是 PCI 中的一项重大挑战，影响约三分之一的患者，约 15% 的病例出现严重钙化。这些钙化病变与较低的手术成功率、较高的围手术期主要不良心血管事件 (MACE) 发生率以及不利的长期结果相关。钙化斑块的刚性使其难以穿过和扩张[71]。 IVL 已成为一种创新解决方案，采用通过基于球囊的系统传递的声冲击波来破坏钙沉积物，从而促进管腔增益和最佳支架扩张。目前可用的 IVL 系统（Shockwave Medical，圣克拉拉，加利福尼亚州，美国）已显示出有希望的结果，为治疗严重钙化的冠状动脉病变提供了一种受控且有效的方法[72,73]。 IVL 在治疗钙化新生动脉粥样硬化和支架扩张不足引起的支架内再狭窄方面也取得了成功，而传统装置在这方面效果较差[74]。
药理学突破
脂蛋白(a)减少
脂蛋白(a) [Lp(a)] 水平升高是 CAD 的独立危险因素。正在研究几种减少循环 Lp(a) 的治疗方法 [75]。 Muvalaplin 是一种口服小分子，在临床研究中已证明 Lp(a) 水平显着降低，且具有良好的耐受性。需要进一步的试验来证实其对心血管结局的影响。 Evolocumab 是一种 PCSK9 抑制剂，也能有效降低 Lp(a)，在基线浓度较高的患者中观察到更大的降低和心血管益处 [75,76]。小干扰 RNA (siRNA) 药物正在成为有效且长效的策略。 Lepodisiran 由礼来公司 (Eli Lilly) 开发，可沉默 LPA 基因，减少载脂蛋白 (a) 合成和循环 Lp(a)。在 2 期 ALPACA 试验中，lepodisiran 在单次给药后实现了高达 94% 的减少，效果持续近一年，凸显了其作为 Lp(a) 基因升高的持久疗法的潜力[39]。
抗肥胖药物和心血管益处
突破性的临床试验证明抗肥胖药物（特别是 GLP-1 受体激动剂治疗）对心血管有显着益处。 SELECT 试验涉及 17,604 名超重或肥胖但无糖尿病的参与者，结果表明，与安慰剂相比，索马鲁肽（每周 2.4 毫克）可将主要不良心血管事件减少 20%。即使对于已经服用标准心血管药物的患者，它还能将收缩压降低 3.3 毫米汞柱，将高敏 C 反应蛋白水平降低 37.8 个百分点。这些改善不仅限于减轻体重，还包括减少腰围、增强血糖控制、改善肾病标志物和降低血脂水平 [GlobalRPH]。
减肥，无论是通过药物还是减肥手术，都显着有益于心脏健康，改善心脏结构和功能，包括左心室射血分数和舒张功能。 Tirzepatide 是另一种基于 GLP-1 的药物，可将左心室质量减少 11 克，心旁脂肪减少 45 毫升，加强了减肥和改善心脏功能之间的联系。 GLP-1 受体激动剂还在不同患者群体中显示出益处，例如接受索马鲁肽治疗的有心脏搭桥手术史的患者的心脏相关风险绝对降低了 2.3% [GlobalRPH]。
CRISPR 基因编辑治疗心血管疾病
CRISPR 基因编辑技术正在彻底改变心血管疾病的治疗，特别是转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病 (ATTR-CM)。这种基因方法以肝细胞中的 TTR 基因为目标，以防止产生损害心脏组织的错误折叠蛋白质。 nexiguran ziclumeran (nex-z) 的 1 期临床试验在 36 名 ATTR-CM 患者中表现出显着疗效，28 天时 TTR 蛋白平均降低 89%，一年后降低率稳定在 90%。该治疗还改善了功能能力和心脏生物标志物稳定性。 MAGNITUDE 试验（765 名患者）的早期安全性数据令人鼓舞，大多数副作用是轻度或中度。这项正在进行的第三阶段试验将提供更详细的长期安全性和有效性数据。该疗法通过 CRISPR-Cas9 技术发挥作用，可在肝细胞中进行精确的基因编辑，显着降低 TTR 水平 [GlobalRPH]。
未来的方向和结论
在诊断、介入技术和药物治疗创新的推动下，冠状动脉疾病和心脏介入治疗的前景正在迅速发展。从人工智能增强成像和新型生物标志物到先进的支架技术、机器人辅助 PCI 和突破性的基因疗法，CAD 管理的未来有望提供更精确、个性化和侵入性更小的方法。这些进步的整合有可能显着改善患者的治疗效果，减轻 CAD 的负担，并开创心血管护理的新时代。
持续的研究和开发对于克服剩余的挑战至关重要，例如需要经过验证的生物标志物来在症状出现之前识别易损的动脉粥样硬化，并确保所有医疗机构都能公平地获得这些尖端技术。随着我们的前进，将技术创新与全面的患者护理相结合的多学科方法对于持续对抗冠状动脉疾病将至关重要。
参考文献
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[GlobalRPH] GlobalRPH。 （2025）。 2025 年突破性心脏治疗——心脏病学的新时代。 [https://globalrph.com/2025/03/breakthrough-heart-treatments-of-2025-a-new-era-in-cardiology/](https://globalrph.com/2025/03/breakthrough-heart-treatments-of-2025-a-new-era-in-cardiology/)