Что такое вазоспазм после субарахноидального кровоизлияния?

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — это разрушительная форма инсульта, характеризующаяся кровотечением в субарахноидальное пространство, область между мозгом и окружающими оболочками. Хотя само начальное кровоизлияние имеет решающее значение, значимым вторичным осложнением, которое глубоко влияет на исход лечения пациентов, является церебральный вазоспазм [1]. Это состояние, определяемое как устойчивое сужение церебральных артерий, может привести к отсроченной церебральной ишемии (DCI) и последующему неврологическому дефициту или даже смерти. Понимание механизмов, диагностики и лечения вазоспазма имеет первостепенное значение для улучшения прогноза у пациентов с САК.

Патофизиология вазоспазма

Церебральный вазоспазм обычно проявляется через несколько дней после первоначального САК, часто достигая пика через 7–10 дней после кровоизлияния [1]. Основным триггером сужения артерий является присутствие крови и продуктов ее распада в субарахноидальном пространстве. Ключевым медиатором считается оксигемоглобин, производное гемоглобина, высвобождаемое из лизированных эритроцитов [1]. Его многогранное действие способствует спазму сосудов несколькими путями:

<ул>

**Прямая вазоконстрикция.** Оксигемоглобин напрямую вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудов.

**Эндотелиальная дисфункция.** Он способствует высвобождению сосудосуживающих веществ, таких как эндотелин-1, из артериальной стенки и ингибирует эндотелий-зависимую вазодилатацию за счет удаления оксида азота, мощного вазодилататора.

**Воспаление и окислительный стресс.** Оксигемоглобин способствует воспалению и образованию свободных радикалов, что приводит к повреждению периваскулярных нервов и дальнейшему усугублению сосудистой дисфункции [1].

Эти сложные взаимодействия приводят к стойкому сужению кровеносных сосудов головного мозга, уменьшая приток крови к критическим областям мозга. Тяжесть и расположение тромба, оцениваемые по таким шкалам, как шкала Фишера CT, являются сильными предикторами развития вазоспазма [1].

Клинические проявления и диагноз

Вазоспазм сам по себе является ангиографическим явлением, то есть его можно наблюдать при визуализации, но он не обязательно вызывает немедленные клинические симптомы. Однако когда это приводит к снижению мозгового кровотока, достаточному для того, чтобы вызвать дисфункцию нейронов, это проявляется как DCI. DCI характеризуется новым очаговым неврологическим дефицитом или устойчивым снижением оценки пациента по шкале комы Глазго (GCS) [1]. Крайне важно различать вазоспазм и DCI, поскольку не у всех пациентов с ангиографическим вазоспазмом развивается клинический DCI.

Раннее обнаружение и постоянный мониторинг жизненно важны для эффективного управления. Используются несколько методов диагностики:

<ул>

**Транскраниальная допплерография (TCD) Ультрасонография:** TCD — это неинвазивный, портативный и повторяемый прикроватный инструмент, используемый для мониторинга скорости кровотока в мозговых артериях. Повышенные скорости могут указывать на сужение артерий, предполагая вазоспазм [1]. Он может обнаружить спазм сосудов за несколько дней до появления клинических симптомов.

**Компьютерная томография-ангиография (КТА) и перфузия (КТП):** КТА обеспечивает детальную анатомическую визуализацию сосудов головного мозга, а КТП оценивает мозговой кровоток и выявляет области гипоперфузии. Их все чаще используют для диагностики вазоспазма и прогнозирования DCI [1].

**Цифровая субтракционная ангиография (DSA):** Считающаяся золотым стандартом диагностики вазоспазма, DSA обеспечивает визуализацию сосудов головного мозга с высоким разрешением. Однако его инвазивность, радиационное воздействие и потенциальные осложнения ограничивают его рутинное использование для мониторинга [1].

Стратегии ведения и лечения

Лечение вазоспазма после САК направлено на профилактику, раннее выявление и быстрое вмешательство для смягчения DCI и улучшения неврологических исходов. Ключевые стратегии включают в себя:

<ул>

**Нимодипин:** Пероральный нимодипин, блокатор кальциевых каналов, является единственным фармакологическим средством, которое, как доказано, улучшает неврологические исходы у пациентов с САК. Интересно, что его польза, как полагают, заключается в первую очередь в нейропротекции, а не в прямом устранении вазоспазма [1]. Обычно его назначают в течение 21 дня, начиная сразу после постановки диагноза САК.

**Гемодинамическое управление:** Исторически терапия тройным H (гипертензия, гиперволемия и гемодилюция) была распространенным подходом, но текущие данные свидетельствуют о том, что только индуцированная гипертензия оказывает устойчивый эффект на увеличение мозгового кровотока [1]. В настоящее время предпочтительным является поддержание эуволемического состояния и оптимизация сердечного выброса.

<ул>

**Эндоваскулярное лечение:** Если медикаментозное лечение неэффективно или противопоказано, рассматриваются эндоваскулярные вмешательства. К ним относятся механическая баллонная ангиопластика при доступном сужении проксимальных сосудов и внутриартериальная инфузия вазодилататоров (например, никардипина, верапамила) при более дистальном или диффузном вазоспазме [1]. Раннее агрессивное лечение в течение узкого временного окна имеет решающее значение для предотвращения инфаркта головного мозга.

Заключение

Вазоспазм после субарахноидального кровоизлияния остается решающим фактором заболеваемости и смертности пациентов. Его сложная патофизиология, обусловленная продуктами распада крови, требует многостороннего подхода к лечению. Ранний и постоянный мониторинг с помощью TCD, CTA и CTP имеет важное значение для своевременной диагностики. Хотя пероральный нимодипин обеспечивает нейропротекцию, агрессивное управление гемодинамикой и таргетная эндоваскулярная терапия имеют жизненно важное значение для профилактики и лечения отсроченной церебральной ишемии. Продолжение исследований сложных механизмов вазоспазма и новых терапевтических целей необходимо для дальнейшего улучшения результатов лечения пациентов с САК.

Ссылки

[1] Психогиос К. и Цивгулис Г. (2019). Субарахноидальное кровоизлияние, вазоспазм и отсроченная ишемия головного мозга. *Практическая неврология*, *18*(1), 28-33. [https://practicalneurology.com/diseases-diagnoses/stroke/subarachnoid-hemohrhage-vasospasm-and-delayed-cerebral-ischemia/30142/](ч ttps://practicalneurology.com/diseases-diagnoses/stroke/subarachnoid-hemohrhage-vasospasm-and-delayed-cerebral-ischemia/30142/)