Um guia para doença arterial coronariana e intervenções cardíacas para profissionais de saúde

Um guia sobre doença arterial coronariana e intervenções cardíacas para profissionais de saúde

**Isenção de responsabilidade:** Este artigo é apenas para fins informativos e não deve ser considerado aconselhamento médico. Os profissionais de saúde devem sempre consultar as diretrizes oficiais e o julgamento clínico para atendimento ao paciente.

Introdução

A doença arterial coronariana (DAC) representa um formidável desafio de saúde global, representando uma das principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo. Caracterizada pelo acúmulo insidioso de placas ateroscleróticas nas artérias coronárias, a DAC prejudica o fluxo sanguíneo para o miocárdio, levando a uma redução crítica no suprimento de oxigênio. Esta condição abrange um espectro de apresentações clínicas, desde angina estável até síndromes coronarianas agudas (SCA), incluindo angina instável e infarto do miocárdio [1]. O profundo impacto do CAD na saúde pública e nos sistemas de saúde sublinha a necessidade crítica de compreensão abrangente, diagnóstico precoce e estratégias de gestão eficazes entre os profissionais de saúde.

Globalmente, o CAD é responsável por uma proporção significativa de mortes e anos de vida ajustados por incapacidade (DALYs), com uma carga desproporcional observada em países de baixa e média renda. Em 2015, o CAD foi responsável por 8,9 milhões de mortes e 164,0 milhões de DALYs em todo o mundo, destacando a sua influência generalizada na saúde global [1]. Nos Estados Unidos, a DAC continua a ser a principal causa de morte, impondo um encargo económico anual superior a 200 mil milhões de dólares no sistema de saúde [13]. A crescente prevalência de DAC, impulsionada por fatores como o envelhecimento da população e a adoção de estilos de vida ocidentalizados, necessita de uma abordagem robusta e evolutiva ao atendimento ao paciente. Este artigo tem como objetivo fornecer aos profissionais de saúde um guia abrangente sobre DAC, investigando sua etiologia, fisiopatologia, modalidades de diagnóstico e estratégias de manejo contemporâneas, com foco particular em intervenções cardíacas.

Etiologia e Fatores de Risco

A DAC é uma doença multifatorial, resultante de uma interação complexa de fatores de risco não modificáveis e modificáveis. Uma compreensão completa desses fatores é fundamental para uma avaliação eficaz de riscos, prevenção e educação do paciente.

Fatores de risco não modificáveis

Os fatores de risco não modificáveis são inerentes ao indivíduo e não podem ser alterados. Isso inclui:

• **Idade:** A incidência de DAC aumenta significativamente com a idade, com indivíduos mais velhos correndo um risco maior [15].
• **Sexo:** Os homens são geralmente mais predispostos à DAC do que as mulheres, embora o risco para as mulheres aumente significativamente após a menopausa [107].
• **Histórico familiar:** Um forte histórico familiar de DAC prematura em parentes de primeiro grau é um fator de risco independente significativo [4].
• **Genética:** As predisposições genéticas desempenham um papel na suscetibilidade de um indivíduo à DAC, influenciando o metabolismo lipídico, as respostas inflamatórias e a saúde vascular [4].

Fatores de risco modificáveis

Fatores de risco modificáveis são aqueles que podem ser influenciados por meio de mudanças no estilo de vida e intervenções médicas. Abordar esses fatores é fundamental para a prevenção e o gerenciamento de DAC:

• **Hipertensão:** A pressão arterial elevada crônica exerce tensão de cisalhamento nas paredes arteriais, promovendo disfunção endotelial e formação de placas ateroscleróticas [4].
• **Fumar:** O uso do tabaco é uma das principais causas de doenças cardiovasculares, aumentando significativamente o risco de DAC ao danificar as células endoteliais, promover a inflamação e alterar os perfis lipídicos [5].
• **Obesidade:**Particularmente a obesidade central, está fortemente ligada ao aumento do risco de doenças cardiovasculares. O tecido adiposo, especialmente a gordura visceral, é metabolicamente ativo, liberando citocinas pró-inflamatórias e contribuindo para a resistência à insulina e dislipidemia [9] [10] [11].
• **Dislipidemia:** Níveis lipídicos anormais, caracterizados por colesterol e triglicerídeos elevados de lipoproteína de baixa densidade (LDL) e colesterol baixo de lipoproteína de alta densidade (HDL), são fatores críticos de aterosclerose [107].
• **Diabetes Mellitus:** A hiperglicemia crônica contribui para dano endotelial, estresse oxidativo e aterosclerose acelerada [4].
• **Variáveis psicossociais:** Estresse, depressão e ansiedade foram reconhecidos como fatores de risco independentes para DAC, influenciando as escolhas de estilo de vida e as respostas fisiológicas [4].

Papel da Inflamação

A inflamação desempenha um papel fundamental no início e na progressão da aterosclerose. Marcadores como a proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-as) são considerados indicadores de inflamação sistêmica e têm sido associados a um risco aumentado de DAC, embora sua utilidade clínica de rotina continue sendo um assunto de debate contínuo [8].

Epidemiologia

A epidemiologia global da DAC revela tendências dinâmicas influenciadas pelo desenvolvimento socioeconómico, mudanças no estilo de vida e avanços nos cuidados de saúde. Embora os países desenvolvidos tenham observado um declínio nas taxas de incidência e mortalidade por DAC nas últimas décadas, principalmente devido à melhoria dos tratamentos agudos e das estratégias preventivas, não se espera que a carga global de eventos coronários diminua devido a factores como a imigração e o envelhecimento da população [12]. Por outro lado, os países em desenvolvimento estão a registar um aumento acentuado nos casos de DAC, atribuído à adopção de hábitos alimentares ocidentais e a estilos de vida cada vez mais sedentários [12].

Em 2020, as doenças cardiovasculares (DCV), das quais a DAC é um componente importante, foram responsáveis por cerca de 19,05 milhões de mortes em todo o mundo, marcando um aumento de 18,71% desde 2010. A taxa de mortalidade padronizada por idade por 100.000 pessoas foi de 239,80, refletindo uma diminuição de 12,19% no mesmo período. A prevalência bruta geral de DCV atingiu 607,64 milhões de casos em 2020, representando um aumento de 29,01% em comparação com 2010 [14]. Essas estatísticas ressaltam o desafio persistente e evolutivo colocado pelo CAD em todo o mundo.

Impacto da doença polivascular

A presença de doença polivascular, envolvendo doença vascular cerebral (DCEV) e doença vascular periférica (DVP), amplifica significativamente o risco, a morbidade e a mortalidade associadas à DAC. Estudos demonstraram que pacientes com doença polivascular apresentam taxas de mortalidade hospitalar e em um ano mais altas após síndromes coronarianas agudas e frequentemente apresentam DAC mais grave [16] [17] [18]. Isto destaca a importância de uma avaliação holística da saúde vascular em pacientes com suspeita ou confirmação de DAC.

Fisiopatologia

O processo patológico fundamental subjacente à DAC é a aterosclerose, uma doença inflamatória crónica caracterizada pela formação de placas nas paredes arteriais. Este processo é complexo e envolve várias etapas principais:

Formação de placa aterosclerótica

1. **Iniciação:** O processo começa com disfunção endotelial, muitas vezes desencadeada por fatores de risco como hipertensão, dislipidemia e tabagismo. Isto leva ao aumento da permeabilidade do endotélio, permitindo que partículas de lipoproteína de baixa densidade (LDL) se acumulem no espaço subendotelial. 2. **Formação de estrias gordurosas:** Os monócitos aderem ao endotélio disfuncional, migram para a íntima e se diferenciam em macrófagos. Esses macrófagos engolfam partículas de LDL oxidadas, transformando-se em células espumosas. O acúmulo de células espumosas forma estrias gordurosas visíveis [129]. 3. **Progressão da placa:** As células musculares lisas (SMCs) migram da mídia para a íntima, proliferam e produzem componentes da matriz extracelular, formando uma capa fibrosa sobre o núcleo lipídico. À medida que a placa cresce, ela estreita o lúmen arterial, impedindo o fluxo sanguíneo [129].

Estabilidade e calcificação da placa

A estabilidade da placa é um determinante crítico dos resultados clínicos. As placas estáveis ​​normalmente têm uma capa fibrosa espessa e um pequeno núcleo lipídico, enquanto as placas instáveis ​​(vulneráveis) são caracterizadas por uma fina capa fibrosa, um grande núcleo lipídico e inflamação significativa. A calcificação dentro da placa também desempenha um papel complexo:

• **Microcalcificações:** Pequenos depósitos calcificados podem aumentar o estresse mecânico dentro da capa fibrosa, tornando-a mais propensa à ruptura [151].
• **Macrocalcificações:** Calcificações maiores e mais organizadas estão frequentemente associadas a placas estáveis e podem proporcionar estabilidade estrutural. No entanto, a calcificação extensa também pode levar à calcificação nodular, aumentando o risco de ruptura da placa e trombose [151].

Classificação da doença arterial coronariana

A DAC é amplamente classificada em diversas formas, cada uma com implicações clínicas distintas [133]:

• **Doença cardíaca isquêmica estável (SIHD):** Caracterizada por angina estável, onde os sintomas são previsíveis e ocorrem com esforço, aliviados com repouso ou nitroglicerina.
• **Síndromes Coronarianas Agudas (SCA):** Um espectro de condições que requerem atenção médica urgente, incluindo:
• **Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (STEMI):** Oclusão completa de uma artéria coronária, levando à necrose miocárdica e elevação do segmento ST no ECG.
• **Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IAMSSST):** Oclusão parcial ou oclusão completa transitória, resultando em necrose miocárdica sem elevação persistente do segmento ST.
• **Angina instável:** Dor no peito em repouso ou com esforço mínimo, ou piora do padrão de angina estável, sem evidência de necrose miocárdica.

Apresentação Clínica e Diagnóstico

A apresentação clínica da DAC pode variar amplamente, desde doença assintomática até eventos agudos com risco de vida. Os profissionais de saúde devem ser capazes de reconhecer sintomas típicos e atípicos para garantir diagnóstico e intervenção oportunos.

Angina de peito

A angina de peito, o sintoma mais comum da DAC, é tipicamente descrita como um desconforto no peito, muitas vezes retroesternal, que pode irradiar para o braço esquerdo, pescoço, mandíbula, dentes ou orelha. Geralmente é desencadeada por esforço físico ou estresse emocional e aliviada por repouso ou nitratos [156].

• **Angina estável:**Dor no peito previsível que ocorre com um nível consistente de esforço e é aliviado com repouso ou nitroglicerina.
• **Angina instável:** Dor no peito que ocorre em repouso, é de início recente ou é significativamente mais grave ou frequente do que a angina anterior. Isto indica um risco mais elevado de enfarte do miocárdio [160].

Sintomas atípicos

É crucial reconhecer que a DAC pode apresentar sintomas atípicos, particularmente em mulheres, idosos e pacientes com diabetes. Estes podem incluir dispneia, fadiga, náuseas, tonturas, dor epigástrica ou dor nas costas [158]. Apresentações atípicas podem levar a atrasos no diagnóstico e resultados piores [162].

Exame Físico

Um exame físico completo é essencial, embora os achados possam ser normais na DAC estável. Os principais aspectos incluem a inspeção de sofrimento agudo, distensão venosa jugular e edema periférico; palpação em busca de emoções ou tremores; e ausculta do coração e dos pulmões em busca de sopros, galopes ou estertores [164].

Desafios no diagnóstico

O diagnóstico incorreto de DAC, especialmente em casos com sintomas atípicos ou alterações sutis no ECG, pode ter consequências graves. Uma proporção significativa de infartos do miocárdio pode ser assintomática ou apresentar sintomas não clássicos, levando a diagnósticos tardios ou perdidos [162] [166].

Modalidades de diagnóstico

Uma variedade de ferramentas diagnósticas estão disponíveis para avaliar DAC, desde testes não invasivos até procedimentos invasivos. A escolha da modalidade depende do quadro clínico do paciente, dos fatores de risco e da urgência da situação.

Eletrocardiograma (ECG)

O ECG é uma ferramenta fundamental e prontamente disponível para avaliação de DAC. Ele mede a atividade elétrica do coração e pode fornecer informações cruciais sobre frequência, ritmo e eixo cardíaco. Em situações agudas, o ECG pode detectar alterações do segmento ST e da onda T indicativas de SCA, bem como arritmias. Na DAC crónica, pode revelar anomalias como desvio do eixo, bloqueios de ramo ou hipertrofia ventricular [175] [177]. Os ECGs pré-hospitalares realizados pelo pessoal dos serviços médicos de emergência (EMS) são cada vez mais utilizados para facilitar o diagnóstico e a intervenção precoces, especialmente para o STEMI [181].

Ecocardiografia

A ecocardiografia, ou ultrassom cardíaco, é uma valiosa técnica de imagem não invasiva. Ele avalia anormalidades de movimento da parede, função valvar, tamanhos de câmaras e derrames pericárdicos. Em ambientes agudos, pode ajudar a diagnosticar patologias pulmonares agudas. A ecocardiografia sob estresse, frequentemente realizada com exercício ou agentes farmacológicos (por exemplo, dobutamina), avalia a isquemia miocárdica detectando anormalidades na movimentação da parede sob estresse. Protocolos avançados, como o protocolo ABCDE da Sociedade Europeia de Cardiologia, integram múltiplos biomarcadores para estratificação de risco abrangente em síndromes coronárias crônicas [187] [193].

Teste de estresse

O teste de estresse é um método não invasivo para identificar isquemia miocárdica. Durante o teste, o coração é submetido a um estresse controlado (exercício ou farmacológico) enquanto monitora as alterações e sintomas do ECG. O teste é considerado positivo para DAC se o paciente desenvolver sintomas anginosos ou alterações significativas do segmento ST. Vários métodos, incluindo exercícios, dobutamina e vasodilatadores (dipiridamol ou adenosina), são usados para induzir estresse [197] [199].

Radiografia de tórax

A radiografia de tórax é um componente essencial da avaliação inicial da doença cardíaca. Embora não seja específico para DAC, pode fornecer informações valiosas sobre o tamanho do coração, congestão pulmonar e outras patologias torácicas que podem mimetizar ou coexistir com DAC [203].

Marcadores de soro

Os exames de sangue desempenham um papel no diagnóstico e monitoramento da DAC. Em situações agudas, as enzimas cardíacas (por exemplo, a troponina) são cruciais para detectar necrose miocárdica. Os peptídeos natriuréticos do tipo B (BNP) fornecem informações sobre a sobrecarga de volume de origem cardiogênica, embora sua interpretação exija a consideração de fatores como doença renal e obesidade [207].

Cateterismo Cardíaco

O cateterismo cardíaco com angiografia coronariana é considerado o padrão ouro para avaliação de doença coronariana isquêmica. Este procedimento invasivo visualiza diretamente as artérias coronárias, permitindo avaliar o tipo, número e gravidade das estenoses. É indicado em pacientes com SCA e naqueles com probabilidade pré-teste intermediária para DAC em ambientes sem SCA. Embora altamente preciso, apresenta riscos como reações alérgicas ao contraste e lesões renais [213] [215].

Pontuação de cálcio coronariano e angiotomografia computadorizada (CCTA)

A pontuação de cálcio na artéria coronária (CAC) e a angioTC são técnicas de imagem não invasivas que podem avaliar a presença e a extensão da aterosclerose coronariana. Um escore CAC zero em pacientes sintomáticos pode efetivamente descartar DAC obstrutiva. A CCTA fornece informações anatômicas detalhadas sobre estenoses coronárias e características da placa, auxiliando na estratificação de risco e orientando o manejo adicional [221] [223].

Tratamento e Gestão

O manejo da DAC é adaptado à apresentação clínica específica, seja doença cardíaca isquêmica estável (SIHD) ou síndrome coronariana aguda (SCA). Os objetivos gerais são aliviar os sintomas, prevenir eventos cardiovasculares adversos e melhorar a qualidade de vida.

Doença cardíaca isquêmica estável (SIHD)

O manejo do SIHD envolve uma combinação de intervenções não farmacológicas e farmacológicas:

Intervenções Não Farmacológicas

As modificações no estilo de vida são fundamentais para o manejo da SIHD e incluem:

• **Abandono do tabagismo:** A intervenção mais impactante para reduzir o risco cardiovascular.
• **Exercício regular:** Melhora a função endotelial, reduz a pressão arterial e melhora a circulação colateral.
• **Perda de peso:** Especialmente para indivíduos com obesidade, para reduzir a carga cardiovascular.
• **Dieta saudável:** enfatizar frutas, vegetais, grãos integrais, proteínas magras e limitar gorduras saturadas, gorduras trans e sódio.
• **Controle do diabetes e da hipertensão:** O manejo rigoroso dessas comorbidades é essencial [232].

Intervenções Farmacológicas

A terapia médica orientada por diretrizes (GDMT) é crucial para SIHD e normalmente inclui:

• **Agentes Antiplaquetários:** Aspirina em baixas doses é recomendada para a maioria dos pacientes para prevenir eventos trombóticos. Inibidores P2Y12 podem ser adicionados em determinadas circunstâncias [234].
• **Betabloqueadores:** Reduzem a demanda de oxigênio do miocárdio, diminuindo a frequência cardíaca e a contratilidade, aliviando assim a angina. São particularmente benéficos após enfarte do miocárdio [234].
• **Nitroglicerina:** Usada para alívio de sintomas agudos e como medida profilática antes de atividades que possam desencadear angina [234].
• **Estatinas:** As estatinas de alta intensidade são essenciais para a redução lipídica e a estabilização da placa, reduzindo significativamente o risco de eventos cardiovasculares [234].
• **Bloqueadores dos Canais de Cálcio:** Podem ser usados como alternativa ou adjuvante aos betabloqueadores para controle dos sintomas, especialmente em pacientes com contraindicações aos betabloqueadores ou angina persistente [234].
• **Ranolazina:** Um agente antianginoso que pode ser adicionado para sintomas refratários apesar da TGO ideal [234].

Revascularização

Para pacientes com sintomas persistentes apesar da terapia médica ideal, ou aqueles com características anatômicas de alto risco, procedimentos de revascularização podem ser considerados:

• **Intervenção Coronária Percutânea (ICP):** Um procedimento minimamente invasivo que envolve angioplastia e colocação de stent para abrir artérias coronárias estreitadas ou bloqueadas [79].
• **Revascularização miocárdica (CRM):** Um procedimento cirúrgico que contorna artérias coronárias bloqueadas usando enxertos de outras partes do corpo, normalmente indicado para doença multiarterial ou lesões complexas [79].

Síndrome Coronariana Aguda (SCA)

A SCA requer tratamento imediato e agressivo para limitar o dano miocárdico e prevenir complicações.

Gestão Inicial

• **ECG imediato:** Essencial para diferenciar STEMI de NSTEMI/angina instável [238].
• **Terapia antiplaquetária:** A aspirina é administrada imediatamente, geralmente seguida por um inibidor P2Y12 (por exemplo, clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) [242].
• **Anticoagulação:** Heparina ou enoxaparina normalmente é iniciada [244].
• **Nitratos:** Para alívio da dor, desde que não haja contraindicações (por exemplo, hipotensão, uso recente de inibidor de fosfodiesterase) [242].
• **Betabloqueadores e estatinas:** iniciados precocemente para reduzir a demanda de oxigênio do miocárdio e estabilizar a placa [242].

Gerenciamento de STEMI

STEMI é uma emergência médica que requer reperfusão urgente para restaurar o fluxo sanguíneo para o miocárdio isquêmico:

• **ICP primária:** A estratégia de reperfusão preferida, idealmente realizada dentro de 90 minutos após o primeiro contato médico em uma instalação com capacidade para ICP [240].
• **Terapia fibrinolítica:** Se a ICP primária não estiver disponível dentro de 120 minutos, a terapia fibrinolítica é uma alternativa, seguida de transferência para uma instalação com capacidade para ICP [240].

IAMSSST/gestão de angina instável

Pacientes com IAMSSST ou angina instável são estratificados por risco para orientar o manejo. Os doentes de alto risco normalmente são submetidos a terapêutica invasiva precoce (angiografia coronária com possível ICP/CRM) no prazo de 24 horas [244].

Gerenciamento de longo prazo

O manejo a longo prazo de todos os pacientes com DAC envolve adesão contínua à medicação, modificação agressiva dos fatores de risco e acompanhamento regular com cardiologistas e médicos de atenção primária. A duração da terapia antiplaquetária dupla (DAPT) é uma consideração crítica, equilibrando o risco de trombose do stent com o risco de sangramento, muitas vezes guiado por ensaios clínicos e características do paciente [248] [250] [252].

Complicações da DAC

A DAC pode levar a uma série de complicações graves, impactando significativamente o prognóstico e a qualidade de vida do paciente. Compreender essas complicações é vital para um atendimento abrangente ao paciente.

Arritmias

A isquemia e o infarto do miocárdio podem predispor os pacientes a diversas arritmias, incluindo arritmias ventriculares, fibrilação atrial e bloqueios atrioventriculares. O manejo dessas arritmias depende do tipo, do momento e da estabilidade hemodinâmica do paciente [277] [278].

Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

O remodelamento patológico do ventrículo esquerdo após infarto do miocárdio pode levar ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca crônica. A monitorização da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) e da variabilidade da frequência cardíaca é crucial para avaliar a progressão e o prognóstico da ICC [284] [286].

Insuficiência Mitral

A regurgitação mitral isquêmica pode ocorrer devido ao remodelamento ventricular esquerdo e à disfunção do músculo papilar, exacerbando ainda mais os sintomas de insuficiência cardíaca e piorando o prognóstico [289] [290].

Complicações Mecânicas

Embora menos comuns na era da terapia de reperfusão, complicações mecânicas como ruptura do músculo papilar (PMR), defeitos do septo ventricular (CIV) e ruptura da parede livre ventricular (FWR) são eventos catastróficos associados a alta mortalidade [296] [298].

Pericardite

A pericardite pós-infarto do miocárdio (PMIP) é uma condição inflamatória do pericárdio que pode ocorrer após um infarto do miocárdio. Embora possa piorar os resultados a curto prazo, normalmente não afeta o prognóstico a longo prazo [301] [302].

Formação de Aneurisma

Aneurismas do ventrículo esquerdo podem se formar após um grande infarto do miocárdio, particularmente IM anteriores. Estes podem levar a complicações como arritmias ventriculares, formação de trombos e falha da bomba [307] [310].

Trombos Mural

Trombos murais ventriculares podem se formar no ventrículo esquerdo, especialmente após IM anteriores, aumentando o risco de embolização sistêmica e acidente vascular cerebral. A ecocardiografia com contraste é uma ferramenta eficaz para a sua detecção [312] [316].

Gerenciamento de toxicidade e efeitos adversos

Tanto as terapias médicas quanto as intervencionistas para DAC apresentam riscos e efeitos colaterais potenciais que os profissionais de saúde devem gerenciar de forma eficaz.

Efeitos colaterais de medicamentos

• **Aspirina:** pode causar sangramento, distúrbios gastrointestinais e reações alérgicas [262].
• **Estatinas:** Os efeitos colaterais comuns incluem mialgias, diarreia e artralgia. Os efeitos secundários mais graves, mas raros, incluem rabdomiólise e disfunção hepática [262].
• **Betabloqueadores:** Podem causar bradicardia, hipotensão, fadiga e broncoespasmo em indivíduos suscetíveis [264].
• **Inibidores da ECA:** Podem causar hipotensão, tontura, tosse e angioedema [264].

Complicações de intervenção

• **ICP:** As possíveis complicações incluem perfuração da artéria coronária, trombose do stent (aguda ou tardia) e reestenose intra-stent [264].
• **CRM:** Os riscos incluem arritmias, tamponamento cardíaco, sangramento pós-operatório, infecção, insuficiência renal e lesão do nervo frênico [264].

A seleção cuidadosa dos pacientes, a técnica meticulosa e a educação abrangente dos pacientes são cruciais para mitigar esses efeitos adversos.

Prognóstico

O prognóstico da DAC é altamente variável e depende de uma série de fatores, incluindo a extensão do envolvimento da artéria coronária, função ventricular esquerda, presença de comorbidades (por exemplo, diabetes, hipertensão, doença renal crônica) e adesão à terapia médica e modificações no estilo de vida. Idade, sexo, genética e status socioeconômico também desempenham um papel [269]. O manejo agressivo dos fatores de risco e a adesão às terapias orientadas pelas diretrizes melhoram significativamente os resultados em longo prazo.

Dissuasão e educação do paciente

Os prestadores de cuidados primários desempenham um papel fundamental na dissuasão da DAC através da modificação proativa dos fatores de risco. A educação do paciente sobre a importância da cessação do tabagismo, dieta saudável, exercício regular, controle de peso e controle rigoroso do diabetes, hipertensão e dislipidemia é fundamental. Campanhas de conscientização pública por meio de vários meios de comunicação e currículos escolares também são essenciais para abordar o CAD como uma preocupação global de saúde pública [321].

Melhorando os resultados da equipe de saúde

Dada a natureza complexa e multifacetada da DAC, uma abordagem de equipe interprofissional é essencial para otimizar os resultados dos pacientes. Embora os cardiologistas sejam fundamentais para o tratamento da DAC, a colaboração com outros especialistas, incluindo gastroenterologistas, pneumologistas, psiquiatras e radiologistas, é muitas vezes necessária para abordar condições coexistentes e dilemas diagnósticos. Os enfermeiros são essenciais no atendimento ao paciente, fornecendo informações críticas à beira do leito, administrando medicamentos e educando pacientes e familiares. Um esforço coordenado da equipe garante cuidados abrangentes e holísticos para pacientes com DAC [333].

Referências

[1] Ralapanawa U, Sivakanesan R. Epidemiologia e a magnitude da doença arterial coronariana e da síndrome coronariana aguda: uma revisão narrativa. J Epidemiol Glob Saúde. 2021 junho;11(2):169-177. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [2] Dalen JE, Alpert JS, Goldberg RJ, Weinstein RS. A epidemia do século XX: doença coronariana. Sou J Med. Setembro de 2014;127(9):807-12. [PubMed] [3] Mensah GA, Roth GA, Fuster V. A carga global de doenças cardiovasculares e fatores de risco: 2020 e além. J Sou Coll Cardiol. 19 de novembro de 2019;74(20):2529-2532. [PubMed] [4] Bauersachs R, Zeymer U, Brière JB, Marre C, Bowrin K, Huelsebeck M. Burden de doença arterial coronariana e doença arterial periférica: uma revisão da literatura. Cardiovasc Ther. 2019;2019:8295054. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [5] Jamal A, Phillips E, Gentzke AS, Homa DM, Babb SD, King BA, Neff LJ. Tabagismo atual entre adultos - Estados Unidos, 2016. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [6] Petrazzini BO, Chaudhary K, Márquez-Luna C, Forrest IS, Rocheleau G, Cho J, Narula J, Nadkarni G, Do R. Estimativa de risco coronariano baseada em dados clínicos em registros eletrônicos de saúde. J Sou Coll Cardiol. 2022 29 de março;79(12):1155-1166. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [7] Nasir K, DeFilippis A. Big Data e previsão de risco de ASCVD: construindo uma ratoeira melhor? J Sou Coll Cardiol. 2022 29 de março;79(12):1167-1169. [PubMed] [8] Koenig W. Proteína C reativa de alta sensibilidade e doença aterosclerótica: da melhoria da previsão de risco à terapia guiada pelo risco. Int J Cardiol. 15 de outubro de 2013;168(6):5126-34. [PubMed] [9] Klein S, Allison DB, Heymsfield SB, Kelley DE, Leibel RL, Nonas C, Kahn R., Associação para Controle de Peso e Prevenção da Obesidade. NAASO, Sociedade da Obesidade. Sociedade Americana de Nutrição. Associação Americana de Diabetes. Circunferência da cintura e risco cardiometabólico: uma declaração de consenso da Shaping America's Health: Association for Weight Management and Obesity Prevention; NAASO, Sociedade da Obesidade; a Sociedade Americana de Nutrição; e a Associação Americana de Diabetes. Sou J Clin Nutr. Maio de 2007;85(5):1197-202. [PubMed] [10] Ross R, Neeland IJ, Yamashita S, Shai I, Seidell J, Magni P, Santos RD, Arsenault B, Cuevas A, Hu FB, Griffin BA, Zambon A, Barter P, Fruchart JC, Eckel RH, Matsuzawa Y, Després JP. Circunferência da cintura como sinal vital na prática clínica: uma declaração de consenso do Grupo de Trabalho sobre Obesidade Visceral da IAS e ICCR. Nat Rev Endocrinol. Março de 2020;16(3):177-189. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [11] Sharma S, Batsis JA, Coutinho T, Somers VK, Hodge DO, Carter RE, Sochor O, Kragelund C, Kanaya AM, Zeller M, Park JS, Køber L, Torp-Pedersen C, Lopez-Jimenez F. Obesidade central de peso normal e risco de mortalidade em idosos com doença arterial coronariana. Mayo Clin Proc. Março de 2016;91(3):343-51. [PubMed] [12] Ferreira-González I. A epidemiologia da doença coronariana. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). Fevereiro de 2014;67(2):139-44. [PubMed] [13] Brown JC, Gerhardt TE, Kwon E. StatPearls [Internet]. Publicação StatPearls; Ilha do Tesouro (FL): 23 de janeiro de 2023. Fatores de risco para doença arterial coronariana. [PubMed] [14] Tsao CW, Aday AW, Almarzooq ZI, Anderson CAM, Arora P, Avery CL, Baker-Smith CM, Beaton AZ, Boehme AK, Buxton AE, Commodore-Mensah Y, Elkind MSV, Evenson KR, Eze-Nliam C, Fugar S, Generoso G, Heard DG, Hiremath S, Ho JE, Kalani R, Kazi DS, Ko D, Levine DA, Liu J, Ma J, Magnani JW, Michos ED, Mussolino ME, Navaneethan SD, Parikh NI, Poudel R, Rezk-Hanna R, Roth GA, Shah NS, St-Onge MP, Thacker EL, Virani SS, Voeks JH, Wang NY, Wong ND, Wong SS, Yaffe K, Martin SS., Comitê de Estatísticas de Epidemiologia e Prevenção da American Heart Association e Subcomitê de Estatísticas de AVC. Atualização das estatísticas de doenças cardíacas e derrames-2023: um relatório da American Heart Association. Circulação. 21 de fevereiro de 2023;147(8):e93-e621. [PubMed] [15] PuymiratÉ. [Epidemiologia da doença arterial coronariana]. Reverendo Prat. Março de 2015;65(3):317-20. [PubMed] [16] Al Thani H, El-Menyar A, Alhabib KF, Al-Motarreb A, Hersi A, Alfaleh H, Asaad N, Saif SA, Almahmeed W, Sulaiman K, Amin H, Alsheikh-Ali AA, Alnemer K, Suwaidi JA. Doença polivascular em pacientes com síndrome coronariana aguda: seus preditores e resultados. ScientificWorldJournal. 2012;2012:284851. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [17] Ferreira-González I, Permanyer Miralda G, Heras M, Ribera A, Marsal JR, Cascant P, Arós F, Bueno H, Sánchez PL, Cuñat J, Civeira E, Marrugat J., Investigadores del Estudio MASCARA. Prognóstico e manejo de pacientes com síndrome coronariana aguda e doença polivascular. Rev Esp Cardiol. Setembro de 2009;62(9):1012-21. [PubMed] [18] Cotter G, Cannon CP, McCabe CH, Michowitz Y, Kaluski E, Charlesworth A, Milo O, Bentley J, Blatt A, Krakover R, Zimlichman R, Reisin L, Marmor A, Lewis B, Vered Z, Caspi A, Braunwald E., OPUS-TIMI 16 Investigadores. Doença arterial periférica prévia e doença cerebrovascular são preditores independentes de resultados adversos em pacientes com síndromes coronarianas agudas: estamos fazendo o suficiente? Resultados do estudo Orbofiban em pacientes com síndromes coronarianas instáveis-trombólise no infarto do miocárdio (OPUS-TIMI) 16. Am Heart J. abril de 2003;145(4):622-7. [PubMed] [19] Calais F, Eriksson Östman M, Hedberg P, Rosenblad A, Leppert J, Fröbert O. Valor prognóstico incremental da aterosclerose coronariana e sistêmica após infarto do miocárdio. Int J Cardiol. 15 de junho de 2018;261:6-11. [PubMed] [20] Peso N, Moledina S, Zoccai GB, Zaman S, Smith T, Siller-Matula J, Dafaalla M, Rashid M, Nolan J, Mamas MA. Impacto da doença vascular pré-existente nos resultados clínicos. Resultados da Eur Heart J Qual Care Clin. 2022, 13 de dezembro;9(1):64-75. [PubMed] [21] Nakahara T, Dweck MR, Narula N, Pisapia D, Narula J, Strauss HW. Calcificação da Artéria Coronária: Do Mecanismo à Imagem Molecular. Imagem Cardiovasca JACC. Maio de 2017;10(5):582-593. [PubMed] [22] Hashmi S, Shah PW, Aherrahrou Z, Aikawa E, Aherrahrou R. Além do básico: desvendando a complexidade da calcificação da artéria coronária. Células. 12 de dezembro de 2023; J Am Heart Assoc. 07 de abril de 2020;9(7):e015539. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [24] Abdullatef M, Omran M, Bitar A, Alsaid B. Prevalência de locais de dor clássicos e não clássicos da doença arterial coronariana: um estudo transversal. Transtorno Cardiovascular BMC. 2024, 24 de agosto;24(1):445. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [25] Fan J, Liu Y, Wang Y, Li Y, Wang H, Zhang M, Zhang S, Zhang J, Li W, Wang L, Zhao D. Eletrocardiograma pré-hospitalar em pacientes com síndrome coronariana aguda: uma revisão sistemática e meta-análise. Transtorno Cardiovascular BMC. 2023 15 de março;23(1):129. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [26] DeVon HA, Penckofer S, Larimer ME, Zerwic JJ. Diferenças de gênero na apresentação dos sintomas em pacientes com síndromes coronarianas agudas. J Cardiovasc Enferm. 2007 novembro-dezembro;22(6):479-86. [PubMed] [27] Nagueh SF. EcoCardiografia na Doença Arterial Coronariana. J Sou Coll Cardiol. 17 de setembro de 2019;74(11):1479-1490. [PubMed] [28] Picano E, Pibarot P, Lancellotti P, Monin JL, Sicari R, Van de Werf F. O ABCDE da ecocardiografia de estresse: uma abordagem abrangente para estratificação de risco em pacientes com síndromes coronarianas crônicas. Eur Heart J. 1º de outubro de 2019;40(37):3075-3085. [PubMed] [29] Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker BJ, Chaitman BD, Fletcher GF, Froelicher VF, Mark DB, McCallister BD, Moossian B, O'Reilly MG, Perrault PM, Pina IL, Smith EH, Stewart WJ, Winters WL Jr, Zoghbi WA. Atualização das Diretrizes ACC/AHA 2002 para o Tratamento de Pacientes com Angina Crônica Estável – Artigo de Resumo: Um Relatório da Força-Tarefa sobre Diretrizes Práticas do Colégio Americano de Cardiologia/American Heart Association (Comitê de Tratamento de Pacientes com Angina Estável Crônica). J Sou Coll Cardiol. 1º de janeiro de 2003;41(1):159-68. [PubMed] [30] Kern MJ, Samady H. Conceitos Atuais de Fisiologia Coronária Integrada no Laboratório de Cateterismo. J Sou Coll Cardiol. 12 de março de 2019;73(9):1090-1105. [PubMed] [31] Sones FM Jr, Shirey EK. Cinearteriografia coronária. Mod Concepts Cardiovasc Dis. Julho de 1962;31:735-8. [PubMed] [32] Aglen Za, Kofoed KF, Kjeldsen SE, Olsen RH, Aaberge L, Haugaa KH, Edvardsen T. Valor prognóstico do escore de cálcio da artéria coronária e angiografia por tomografia computadorizada coronariana em pacientes sintomáticos com suspeita de doença arterial coronariana. Eur Heart J Imagem Cardiovasca. 1º de fevereiro de 2020;21(2):186-194. [PubMed] [33] Fihn SD, Blankenship Z, Alexander KP, Bittl JA, Fuster V, Ghandour FD, Green LA, Hlatky MR, Hochman JA, Jones DW, Jneid K, Kashyap SM, Krumholz HM, Kwong RS, Lim MJ, Linderbaum BL, Mack MJ, Mahrholdt M, Prasad A, Smith PK, Smith SC Jr, Spertus JA, Williams SV. 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS Atualização Focada da Diretriz para o Diagnóstico e Tratamento de Pacientes com Doença Cardíaca Isquêmica Estável: Um Relatório da Força-Tarefa sobre Diretrizes Práticas do Colégio Americano de Cardiologia/American Heart Association, e da Associação Americana de Cirurgia Torácica, Associação de Enfermeiros Cardiovasculares Preventivos, Sociedade de Angiografia e Intervenções Cardiovasculares e Sociedade de Cirurgiões Torácicos. J Sou Coll Cardiol. 25 de novembro de 2014;64(21):2304-18. [PubMed] [34] Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, Alfonso F, Banning AP, Benedetto U, Byrne RA, Collet JP, Falk V, Head SJ, Jüni P, Kastrati A, Koller G, Kristensen SJ, Niebauer J, Richter DJ, Seferovic PG, Sibbing D, Stefanini GC, Stiegelmeier Z, Windecker S, Witkowski A, Wreczycka M. Diretrizes ESC/EACTS 2018 sobre revascularização miocárdica. Eur Heart J. 7 de janeiro de 2019;40(2):87-165. [PubMed] [35] Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, Bax JJ, Baumgartner MJ, Ceconi C, Dean V, Filippatos B, Hamm C, Kastrati A, Lancellotti P, Lansky AJ, Luscher TF, Rademakers P, Reimer J, Roffi M, Sousa-Uva M, Taggart DP, Vahanian A, Windecker S, Zamorano JL. Diretrizes da ESC de 2015 para o tratamento de síndromes coronarianas agudas em pacientes que se apresentam sem elevação persistente do segmento ST: Força-tarefa para o tratamento de síndromes coronarianas agudas em pacientes que se apresentam sem elevação persistente do segmento ST da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC). Eur Heart J. 14 de janeiro de 2016;37(3):267-315. [PubMed] [36] Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, Caforio AC, Crea F, Goudevenos JA, Halvorsen S, Hindricks G, Katus HU, Knuuti S, Lenzen M, Prescott EW, Roffi M, Valgimigli M, Varenne S, Widimsky P, Windecker S. Diretrizes da ESC de 2017 para o manejo do infarto agudo do miocárdio em pacientes que apresentam elevação do segmento ST: A Força-Tarefa para o manejo do infarto agudo do miocárdio em pacientes que apresentam elevação do segmento ST da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC). Eur Heart J. 7 de janeiro de 2018;39(2):119-177. [PubMed] [37] Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato E, Funck-Brentano C, Prescott E, Storey DP, Deaton C, Cuisset T, Agewall S, Dickstein K, Edvardsen T, Escanedo B, Franzosi MG, Habersberger R, Ibanez B, Kjeldsen K, Lancellotti P, Mehilli V, Merkely B, Montalescot G, Richter DJ, Roffi M, Sessa F, Valgimigli M, van der Woude H, Visseren FLJ, Wendler O, Windecker S, Zamorano JL. Diretrizes da ESC de 2019 para o diagnóstico e tratamento de síndromes coronarianas crônicas. Eur Heart J. 14 de janeiro de 2020;41(3):407-477. [PubMed] [38] Kim BK, Hong MK, Shin DH, Kim JS, Ko YG, Choi D, Jang Y, Park SJ. Efeito da terapia antiplaquetária dupla de 6 meses versus 12 meses após implantação de stents farmacológicos: o ensaio randomizado RESET. J Sou Coll Cardiol. 23 de outubro de 2012;60(17):1620-9. [PubMed] [39] Koo BK, Kang J, Park KW, Kim HS, Kim YJ, Kim SH, Lee HY, Lee SH, Park SH, Park TH, Park Y, Rha SW, Seo HS, Seung KB, Shin ES, Song YB, Yang DH, Yoon JH, Jang Y, Kim H, Kim KB, Kim MH, Kim PJ, Kim SW, Kim YH, Lee JH, Lee SW, Lee SY, Lim DS, Oh JH, Oh SK, Parque DW, Parque HS, Parque JS, Parque SW, Parque YH, Shin JH, Won H, Yu CW. Aspirina versus clopidogrel para manutenção a longo prazo após intervenção coronária percutânea com stents farmacológicos (HOST-EXAM): um ensaio multicêntrico, prospectivo, randomizado e aberto. Lanceta. 23 de janeiro de 2021;397(10271):313-323. [PubMed] [40] Patrono C, Collet JP, Fitzgerald GA, Halvorsen S, Rocca B, Valgimigli M, Verheugt FW. Agentes Antiplaquetários: Um Compêndio de Diretrizes. J Sou Coll Cardiol. 17 de outubro de 2017;70(16):2021-2038. [PubMed] [41] Newman CB, Preiss D, Tobert JO, Jacobson TA, Holbrooke JH, Palmer WC, Guyton JR, Kris-Etherton PM, Brown WV, Mackey RH, McNeal CJ, Brinton EA, et al. Segurança das Estatinas e Eventos Adversos Associados: Uma Declaração Científica da American Heart Association. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019 fevereiro;39(2):e38-e81. [PubMed] [42] Messerli FH, Bangalore S, Bavishi C, Rimoldi SF. Inibidores da enzima conversora de angiotensina na hipertensão: são todos iguais? J Sou Coll Cardiol. 18 de setembro de 2018;72(12):1407-1416. [PubMed] [43] Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, de Bruyne B, Cristea R, Mintz GS, Serruys PW, Windecker S, van Geuns RJ, de Winter RJ, D\'Ascenzo F, Roffi M, Wijns W, Mehran R. Um estudo prospectivo de história natural da aterosclerose coronariana. N Engl J Med. 17 de novembro de 2011;365(20):1863-71. [PubMed] [44] Fox K, Garcia MA, Steg PG, Tendera A, Ferrari R, Grupo ES. Resultados a longo prazo em pacientes com doença arterial coronariana estável: resultados do estudo EUROPA. Eur Heart J. abril de 2007;28(7):864-71. [PubMed] [45] Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Drazner MA, Fonarow GC, Geraci SA, Horwich F, Januzzi JL, Johnson MR, Kasper EK, Levy WC, Masoudi FM, McBride PE, McMurray JJ, Mitchell JE, Peterson PN, Riegel B, Sam F, Stevenson LW, Tang WH, Vardeny Z, Whelan CL, Zile MR. Diretriz ACCF/AHA 2013 para o Tratamento da Insuficiência Cardíaca: Um Relatório da American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force sobre Diretrizes Práticas. J Sou Coll Cardiol. 15 de outubro de 2013;62(14):e147-239. [PubMed] [46] Krumholz HM, Chen YT, Vaccarino V, Setaro JF, Radford MJ, Lytle BL. Correlatos de mor de longo prazomortalidade em pacientes com infarto agudo do miocárdio. JAMA. 1197, 17 de dezembro;278(23):2151-6. [PubMed] [47] Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB, Deal BJ, Dickfeld T, Field ME, Fonarow GC, Gillis AM, Granger CB, Hammill SC, Hlatky MA, Joglar JA, Kay GN, Matlock DD, Myerburg RJ, Peterson ED, Poole JE, Rosenberg YD, Smith PK, Van Waggoner DR, Walsh RA. Diretrizes AHA/ACC/HRS 2017 para Tratamento de Pacientes com Arritmias Ventriculares e Prevenção de Morte Cardíaca Súbita: Um Relatório da Força-Tarefa do Colégio Americano de Cardiologia/American Heart Association sobre Diretrizes de Prática Clínica e da Sociedade do Ritmo Cardíaco. J Sou Coll Cardiol. 2 de outubro de 2018;72(14):e91-e220. [PubMed] [48] Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coats AJ, Falk V, González-Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessup M, Linde L, Nihoyannopoulos P, Parissis JT, Pieske B, Riley JP, Rosano GM, Ruilope LM, Ruschitzka F, Tendera F, Van der Meer A, Van Veldhuisen DJ. Diretrizes ESC 2016 para o diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca aguda e crónica: Grupo de trabalho para o diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca aguda e crónica da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC). Desenvolvido com a contribuição especial da Heart Failure Association (HFA) da ESC. Eur Heart J. 14 de julho de 2016;37(27):2129-2200. [PubMed] [49] Dziuba M, Chyrchel B, Gackowski A, Pieniazek P, Kostkiewicz M, Podolec P. Prevalência e significância prognóstica da regurgitação mitral em pacientes com infarto agudo do miocárdio submetidos a intervenção coronária percutânea primária. J Clin Med. 29 de julho de 2020;9(8):2409. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [50] Elbadawi A, Elgendy IY, Mahmoud K, Barakat AF, Mentias A, Mohamed AH, Mojadidi MK, Omer MA, Abuzaid A, Al-Ani M, Mando R, Elshazly MB, Wayangankar SA, Abbott JD, Jneid H, Bavry AA. Tendências temporais e resultados de complicações mecânicas em pacientes com infarto agudo do miocárdio. JACC Cardiovasc Interv. 28 de outubro de 2019;12(20):2069-2079. [PubMed] [51] Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Diagnóstico e Tratamento de Pericardite. Circulação. 13 de outubro de 2015;132(15):1442-51. [PubMed] [52] Elbadawi A, Elgendy IY, Mahmoud K, Barakat AF, Mentias A, Mohamed AH, Mojadidi MK, Omer MA, Abuzaid A, Al-Ani M, Mando R, Elshazly MB, Wayangankar SA, Abbott JD, Jneid H, Bavry AA. Tendências na incidência e nos resultados do aneurisma do ventrículo esquerdo em pacientes com infarto agudo do miocárdio. J Am Heart Assoc. 21 de janeiro de 2020;9(2):e014022. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [53] Senthilkumaran S, Balamurugan N, Suresh P, Ambika S, Thirumalaikolundusubramanian P. Trombo mural ventricular esquerdo no infarto agudo do miocárdio: uma revisão. J Cardiovasc Dis Res. Julho de 2012;3(3):161-7. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed] [54] Patrono C, Collet JP, Fitzgerald GA, Halvorsen S, Rocca B, Valgimigli M, Verheugt FW. Agentes Antiplaquetários: Um Compêndio de Diretrizes. J Sou Coll Cardiol. 17 de outubro de 2017;70(16):2021-2038. [PubMed] [55] Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, Rader DJ, Rouleau JL, Belder R, Joyal S, Hill KA, Pfeffer MA, Skene AM. Redução lipídica intensiva versus moderada com estatinas após síndromes coronarianas agudas. N Engl J Med. 8 de abril de 2004;350(15):1495-504. [Pub Med]