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Cardiovascular HealthFebruary 22, 2026INVAMED Medical

Was ist eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)? Ein umfassender Überblick

Ein umfassender Überblick über die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) mit ihren Ursachen, Symptomen, Diagnose und Behandlungsmöglichkeiten. Erfahren Sie mehr über Risikofaktoren, Managementstrategien und die Bedeutung einer frühzeitigen Intervention bei dieser häufigen Kreislauferkrankung.

Was ist eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)? Ein umfassender Überblick

**Haftungsausschluss:** Dieser Blogbeitrag dient nur zu Informationszwecken und stellt keine medizinische Beratung dar. Wenden Sie sich zur Diagnose und Behandlung jeglicher Erkrankung immer an einen qualifizierten Arzt.

Einführung

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist eine weit verbreitete und fortschreitende Manifestation der systemischen Atherosklerose und betrifft weltweit über 200 Millionen Menschen, insbesondere ältere Erwachsene und Menschen mit Vorerkrankungen wie Diabetes, Rauchen in der Vorgeschichte oder chronischer Nierenerkrankung [1]. Dieser Zustand entsteht durch die Verengung oder den Verschluss von Arterien, am häufigsten im aortoiliakalen, femoropoplitealen oder infrapoplitealen Segment, was zu einer beeinträchtigten Durchblutung der unteren Extremitäten führt [1]. Das klinische Spektrum der pAVK ist breit und reicht vom asymptomatischen Erscheinungsbild bis zur Claudicatio intermittens und in schweren Fällen zu einer chronischen extremitätenbedrohlichen Ischämie (CLTI), die ein erhebliches Risiko für den Verlust von Gliedmaßen und die Mortalität birgt [1]. Für eine wirksame Behandlung der pAVK ist ein umfassendes Verständnis der Ätiologie, Pathophysiologie, des klinischen Erscheinungsbildes und der verfügbaren Behandlungsmodalitäten erforderlich.

Ätiologie und Risikofaktoren

Die Hauptursache für pAVK ist Atherosklerose, eine chronische und fortschreitende Arterienerkrankung, die durch die Ansammlung von lipidreichen Plaques in den Arterienwänden gekennzeichnet ist [1]. Diese Plaquebildung führt zu einer Verengung (Stenose) oder vollständigen Blockade (Verschluss) der peripheren Arterien, wobei vor allem die unteren Gliedmaßen betroffen sind. Weniger häufige Ursachen sind Vaskulitis, Verletzungen oder Strahlenbelastung [1].

Zu den wichtigsten Risikofaktoren, die zur Entwicklung und zum Fortschreiten der pAVK beitragen, gehören [1]:

  • **Rauchen:** Gilt als der bedeutendste modifizierbare Risikofaktor, der das pAVK-Risiko um das Vierfache erhöht und die Schwere der Erkrankung verschlimmert.
  • **Diabetes mellitus:** Eine Hauptursache sowohl für mikrovaskuläre als auch makrovaskuläre Komplikationen, einschließlich pAVK.
  • **Alter:** Personen ab 65 Jahren sind einem höheren Risiko ausgesetzt.
  • **Hypertonie (Bluthochdruck):** Trägt zu Arterienschäden und Arteriosklerose bei.
  • **Hyperlipidämie (hoher Cholesterinspiegel):** Besonders erhöhte Werte von Low-Density-Lipoprotein (LDL).
  • **Chronische Nierenerkrankung:** Verbunden mit beschleunigter Arteriosklerose.
  • **Fettleibigkeit:** Erhöht das Risiko, mehrere kardiovaskuläre Risikofaktoren zu entwickeln.
  • **Sitzender Lebensstil:** Mangelnde körperliche Aktivität ist ein veränderbarer Risikofaktor.
  • **Familienanamnese:** Eine genetische Veranlagung für pAVK, Herzerkrankungen oder Schlaganfall.

Epidemiologie

Weltweit sind mehr als 200 Millionen Erwachsene von pAVK betroffen, wobei die Inzidenz bei Personen über 70 Jahren auf bis zu 20 % ansteigt [1]. Während früher davon ausgegangen wurde, dass Männer häufiger betroffen sind, deuten aktuelle Daten darauf hin, dass die Prävalenz bei Männern und Frauen über 40 nahezu gleich ist [1]. Der tiefgreifende Einfluss des Rauchens auf die Prävalenz und Schwere der pAVK unterstreicht seine Rolle als kritisches Problem für die öffentliche Gesundheit. Raucher mit pAVK haben eine verkürzte Lebenserwartung und ein höheres Risiko, eine CLTI zu entwickeln und eine Amputation zu erfordern [1]. Die laufende Forschung untersucht weiterhin den Einfluss von Rasse und ethnischer Zugehörigkeit auf die Prävalenz und Ergebnisse von pAVK.

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie der pAVK beruht im Wesentlichen auf Atherosklerose, die mit der fortschreitenden Ansammlung von Lipiden und Entzündungszellen in den Arterienwänden der unteren Extremitäten einhergeht [1]. In den frühen Stadien der pAVK kann es zu einem positiven Arterienumbau kommen, bei dem sich die Arterien erweitern, um den Blutfluss trotz Plaquebildung aufrechtzuerhalten. Mit zunehmender Plaquebelastung verengt sich jedoch das Arterienlumen, was zu einer eingeschränkten Durchblutung führt. Zum Ausgleich kann sich eine Kollateralzirkulation entwickeln, aber diese kleineren Gefäße können die Blutflusskapazität der Hauptarterien nicht vollständig wiederherstellen [1].

Diese Durchblutungsstörung führt zur **Claudicatio intermittens**, dem charakteristischen Symptom der pAVK. Es ist durch Muskelschmerzen oder Krämpfe in den unteren Extremitäten gekennzeichnet, die bei körperlicher Aktivität auftreten und durch Ruhe gelindert werden [1]. Der Schmerz manifestiert sich typischerweise in den Waden, Oberschenkeln oder im Gesäß, abhängig von der Lage und dem Schweregrad der Arterienverengung. Dieses Symptom entsteht durch ein Missverhältnis zwischen Angebot und Nachfrage: Während der Anstrengung benötigen die Muskeln einen erhöhten Blutfluss, den die geschädigten Arterien nicht ausreichend bereitstellen können, was zu einer vorübergehenden Muskelischämie führt [1].

In fortgeschrittenen Stadien wird die atherosklerotische Verengung so stark, dass der Blutfluss den Stoffwechselbedarf der unteren Extremität im Ruhezustand nicht decken kann. Dies führt zu **ischämischen Ruheschmerzen**, einem anhaltenden Schmerz im Vorfuß oder in den Zehen, der sich verschlimmert, wenn die Beine angehoben werden oder der Patient auf dem Rücken liegt [1]. Die Schwerkraft unterstützt die Perfusion in diesen Positionen nicht mehr, was den Blutfluss weiter verringert. Ruheschmerzen lassen sich oft durch eine Unterlagerung des Fußes lindern. In diesem kritischen Stadium kann es bei Patienten auch zu nicht heilenden Wunden oder Geschwüren kommen, die auf einen Gewebeverlust aufgrund einer stark verminderten Durchblutung hinweisen. Diese Wunden treten häufig an den Zehen oder am Fuß auf und können zu feuchtem oder trockenem Brand führen. Das Vorhandensein von Ruheschmerzen oder Gewebeverlust weist auf CLTI hin, die schwerste Form der pAVK [1].

Klinische Präsentation und Diagnose

Das klinische Erscheinungsbild der pAVK ist sehr unterschiedlich. Viele Patienten bleiben asymptomatisch, während bei anderen das klassische Symptom der Claudicatio intermittens auftritt. Eine umfassende klinische Anamnese ist von entscheidender Bedeutung und konzentriert sich auf den Ort, die Art und die Auslöser von Beinschmerzen sowie auf das Vorhandensein ischämischer Ruheschmerzen oder nicht heilender Wunden [1]. Bei der körperlichen Untersuchung können verminderte oder fehlende periphere Pulse, Hautveränderungen (z. B. Blässe, Kühle, Fleckenbildung), Haarausfall, Muskelatrophie und das Vorhandensein von Geschwüren oder Gangrän festgestellt werden [1].

Die Diagnose einer pAVK beruht auf einer Kombination aus klinischer Beurteilung und objektiven Tests [1]:

  • **Knöchel-Brachial-Index (ABI):** Das wichtigste nichtinvasive Diagnoseinstrument. Er wird berechnet, indem der systolische Blutdruck am Knöchel durch den systolischen Blutdruck im Arm geteilt wird. Ein normaler ABI liegt zwischen 0,90 und 1,40. Ein ABI von ≤ 0,90 weist auf eine pAVK hin, wobei niedrigere Werte mit einem erhöhten Schweregrad korrelieren. Werte > 1,40 können auf eine Arterienverkalkung hinweisen, die bei Diabetikern häufig vorkommt und alternative Tests wie den Zehen-Arm-Index (TBI) erforderlich macht [1].
  • **Diagnostische Bildgebung:** Die Duplex-Sonographie ist aufgrund ihrer Nichtinvasivität und der Fähigkeit, die Arterienmorphologie und den Blutfluss sichtbar zu machen, häufig die bildgebende Methode der ersten Wahl. Die Computertomographie-Angiographie (CTA) und die Magnetresonanz-Angiographie (MRA) liefern detailliertere anatomische Informationen, insbesondere für die Revaskularisierungsplanung. Die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) bleibt der Goldstandard und bietet sowohl diagnostische als auch interventionelle Möglichkeiten [1].

Behandlung und Management

Die Behandlung und Behandlung von pAVK zielen darauf ab, die Symptome zu lindern, das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen und das Risiko schwerwiegender unerwünschter Ereignisse an den Gliedmaßen sowie kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität zu verringern [1].

Änderungen des Lebensstils

  • **Raucherentwöhnung:** Der kritischste modifizierbare Risikofaktor. Das vollständige Aufhören ist von größter Bedeutung [1].
  • **Supervised Exercise Therapy (SET):** Hochwirksam bei der Verbesserung der schmerzfreien Gehstrecke und der Funktionsfähigkeit von Patienten mit Claudicatio intermittens. Zu den Programmen gehört in der Regel das Gehen bis zur mittelschweren Claudicatio, das Ausruhen und Wiederaufnehmen für 30–45 Minuten, 3–4 Mal pro Woche [1].
  • **Herzgesunde Ernährung und Gewichtskontrolle:** Unverzichtbar für die Reduzierung des atherosklerotischen Risikos und die Verbesserung der allgemeinen Herz-Kreislauf-Gesundheit [1].

Pharmakologisches Management

  • **Thrombozytenaggregationshemmer:** Aspirin oder Clopidogrel werden empfohlen, um das Risiko von Myokardinfarkt, Schlaganfall und Gefäßtod zu verringern [1].
  • **Statine:** Angezeigt für alle pAVK-Patienten, unabhängig vom LDL-Spiegel, um einen LDL-C-Wert von weniger als 70 mg/dl zu erreichen und kardiovaskuläre Ereignisse zu reduzieren [1].
  • **Blutdruckkontrolle:** Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARBs) werden zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt [1].
  • **Glykämische Kontrolle:** Eine strikte Kontrolle des Blutzuckerspiegels bei Diabetikern ist entscheidend, um Komplikationen zu minimieren [1].
  • **Cilostazol:** Ein Phosphodiesterase-III-Hemmer, kann zur Symptomlinderung bei Patienten ohne Herzinsuffizienz verschrieben werden, indem er die Gehstrecke verbessert und Claudicatio-Symptome reduziert [1].

Verfahrenstherapien

Bei Patienten mit lebensstillimitierender Claudicatio, die auf eine medikamentöse Therapie nicht ansprechen, oder bei Patienten mit CLTI kann eine Revaskularisierung erforderlich sein [1].

  • **Endovaskuläre Eingriffe:** Perkutane transluminale Angioplastie und Stenting werden bei fokalen Läsionen bevorzugt, insbesondere in den Becken- und oberflächlichen Oberschenkelarterien [1].
  • **Chirurgische Behandlung:** Eine Bypass-Operation unter Verwendung autologer Venentransplantate oder synthetischer Leitungen wird bei Langzeiterkrankungen, fehlgeschlagener endovaskulärer Therapie oder Anatomien, die für einen perkutanen Eingriff ungeeignet sind, in Betracht gezogen. Eine Endarteriektomie, die chirurgische Entfernung von Plaque, ist ebenfalls eine Option. In schweren Fällen, in denen eine Revaskularisierung nicht möglich ist, kann eine Amputation erforderlich sein [1].

Prognose und Komplikationen

Die Prognose der pAVK wird von der Schwere der Erkrankung, den Symptomen, Komorbiditäten und der Therapietreue beeinflusst [1]. PAD ist eine chronische, fortschreitende Erkrankung, die mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulären Tod einhergeht. Während nur ein kleiner Prozentsatz der Claudicatio-Patienten jährlich eine CLTI entwickelt, besteht bei Patienten mit CLTI ein erhebliches Amputationsrisiko (25–40 % nach einem Jahr) [1]. Eine frühzeitige Diagnose, eine aggressive Änderung der Risikofaktoren und geeignete Interventionen sind für die Verbesserung langfristiger Ergebnisse von entscheidender Bedeutung.

Zu den Komplikationen einer pAVK gehören [1]:

  • Ischämie und Gangrän
  • Infektion und Osteomyelitis
  • Akute Extremitätenischämie
  • Kompartmentsyndrom
  • Amputation
  • Erektile Dysfunktion

Prävention und Patientenaufklärung

Die Prävention von pAVK konzentriert sich auf ein aggressives Management von Risikofaktoren. Die Raucherentwöhnung ist von größter Bedeutung. Eine strenge Blutzuckerkontrolle für Diabetiker sowie ein wirksames Blutdruck- und Lipidmanagement sind von entscheidender Bedeutung. Regelmäßige körperliche Aktivität, insbesondere strukturierte Gehprogramme, kann die Durchblutung der Gliedmaßen verbessern und das Fortschreiten der Symptome verzögern. Eine herzgesunde Ernährung und Gewichtskontrolle unterstützen die Gefäßgesundheit zusätzlich [1].

Die Aufklärung der Patienten ist der Schlüssel zur langfristigen Behandlung. Patienten müssen die chronische Natur der pAVK verstehen, Symptome wie Claudicatio und ischämische Ruheschmerzen erkennen und sich an die Medikamenteneinnahme halten. Die Teilnahme an einer beaufsichtigten Bewegungstherapie und eine sorgfältige Fußpflege, insbesondere bei Diabetikern, sind unerlässlich, um Komplikationen vorzubeugen [1].

Schlussfolgerung

Periphere arterielle Verschlusskrankheit ist eine schwerwiegende und weit verbreitete Erkrankung, die auf Arteriosklerose zurückzuführen ist und zu einer verminderten Durchblutung der Extremitäten führt. Die Auswirkungen reichen von leichten Symptomen bis hin zu schwerer, die Gliedmaßen bedrohlicher Ischämie. Eine frühzeitige Diagnose, ein umfassendes Risikofaktormanagement und ein maßgeschneiderter Behandlungsansatz – einschließlich Änderungen des Lebensstils, Pharmakotherapie und gegebenenfalls Revaskularisierung – sind entscheidend für die Verbesserung der Patientenergebnisse, den Erhalt der Gliedmaßenfunktion und die Reduzierung kardiovaskulärer Ereignisse. Um Menschen mit pAVK eine ganzheitliche und effektive Betreuung zu bieten, ist oft ein interprofessioneller Teamansatz unter Einbeziehung verschiedener Fachärzte erforderlich.

Referenzen

[1] Zemaitis, M. R., Boll, J. M., Kato, M. & Golla, M. S. G. (2025). *Periphere arterielle Verschlusskrankheit*. StatPearls [Internet]. Abgerufen von https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430745/

Geprüft von: INVAMED Medical

Dieser Inhalt dient der Fortbildung von medizinischem Fachpersonal und stellt keine medizinische Beratung dar. Beachten Sie stets die klinischen Leitlinien und die Gebrauchsanweisung.

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