Ein Leitfaden zu koronarer Herzkrankheit und Herzinterventionen für medizinisches Fachpersonal
**Haftungsausschluss:** Dieser Artikel dient nur zu Informationszwecken und sollte nicht als medizinischer Rat betrachtet werden. Medizinisches Fachpersonal sollte sich bei der Patientenversorgung stets an offiziellen Richtlinien und der klinischen Beurteilung orientieren.
Einführung
Die koronare Herzkrankheit (KHK) stellt eine gewaltige globale Gesundheitsherausforderung dar und stellt weltweit eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität dar. CAD ist durch die heimtückische Bildung von atherosklerotischem Plaque in den Koronararterien gekennzeichnet und beeinträchtigt die Durchblutung des Myokards, was zu einer kritischen Verringerung der Sauerstoffversorgung führt. Diese Erkrankung umfasst ein Spektrum klinischer Erscheinungsformen, von stabiler Angina pectoris bis hin zu akuten Koronarsyndromen (ACS), einschließlich instabiler Angina pectoris und Myokardinfarkt [1]. Die tiefgreifenden Auswirkungen von CAD auf die öffentliche Gesundheit und die Gesundheitssysteme unterstreichen den dringenden Bedarf an umfassendem Verständnis, frühzeitiger Diagnose und effektiven Managementstrategien für medizinisches Fachpersonal.
Weltweit ist CAD für einen erheblichen Anteil der Todesfälle und behinderungsbereinigten Lebensjahre (DALYs) verantwortlich, wobei in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen eine unverhältnismäßige Belastung zu beobachten ist. Im Jahr 2015 war CAD weltweit für 8,9 Millionen Todesfälle und 164,0 Millionen DALYs verantwortlich, was seinen allgegenwärtigen Einfluss auf die globale Gesundheit unterstreicht [1]. In den Vereinigten Staaten bleibt CAD die Haupttodesursache und stellt für das Gesundheitssystem eine jährliche wirtschaftliche Belastung von über 200 Milliarden US-Dollar dar [13]. Die zunehmende Prävalenz von CAD, die durch Faktoren wie die Alterung der Bevölkerung und die Einführung westlicher Lebensstile verursacht wird, erfordert einen robusten und sich weiterentwickelnden Ansatz für die Patientenversorgung. Ziel dieses Artikels ist es, medizinischem Fachpersonal einen umfassenden Leitfaden zum Thema CAD zu bieten, der sich mit der Ätiologie, Pathophysiologie, Diagnosemodalitäten und modernen Managementstrategien befasst, mit besonderem Schwerpunkt auf Herzinterventionen.
Ätiologie und Risikofaktoren
KHK ist eine multifaktorielle Erkrankung, die aus einem komplexen Zusammenspiel nicht veränderbarer und veränderbarer Risikofaktoren resultiert. Ein gründliches Verständnis dieser Faktoren ist für eine wirksame Risikobewertung, Prävention und Patientenaufklärung von größter Bedeutung.
Nicht veränderbare Risikofaktoren
Nicht veränderbare Risikofaktoren sind jedem Einzelnen innewohnend und können nicht verändert werden. Dazu gehören:
- **Alter:** Die Inzidenz von CAD nimmt mit zunehmendem Alter deutlich zu, wobei ältere Menschen einem höheren Risiko ausgesetzt sind [15].
- **Geschlecht:** Männer sind im Allgemeinen anfälliger für CAD als Frauen, obwohl das Risiko für Frauen nach der Menopause deutlich ansteigt [107].
- **Familienanamnese:** Eine starke familiäre Vorgeschichte von vorzeitiger koronarer Herzerkrankung bei Verwandten ersten Grades ist ein bedeutender unabhängiger Risikofaktor [4].
- **Genetik:** Genetische Veranlagungen spielen eine Rolle bei der Anfälligkeit eines Individuums für CAD und beeinflussen den Fettstoffwechsel, Entzündungsreaktionen und die Gefäßgesundheit [4].
Modifizierbare Risikofaktoren
Modifizierbare Risikofaktoren sind solche, die durch Änderungen des Lebensstils und medizinische Eingriffe beeinflusst werden können. Die Berücksichtigung dieser Faktoren ist von zentraler Bedeutung für die CAD-Prävention und -Behandlung:
- **Bluthochdruck:** Chronisch erhöhter Blutdruck übt Scherbeanspruchung auf die Arterienwände aus und fördert endotheliale Dysfunktion und atherosklerotische Plaquebildung [4].
- **Rauchen:** Tabakkonsum ist eine der Hauptursachen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und erhöht das KHK-Risiko erheblich, indem er Endothelzellen schädigt, Entzündungen fördert und die Lipidprofile verändert [5].
- **Fettleibigkeit:** Insbesondere zentrale Fettleibigkeit ist eng mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden. Fettgewebe, insbesondere viszerales Fett, ist metabolisch aktiv, setzt entzündungsfördernde Zytokine frei und trägt zur Insulinresistenz und Dyslipidämie bei [9] [10] [11].
- **Dyslipidämie:** Abnormale Lipidspiegel, gekennzeichnet durch erhöhtes LDL-Cholesterin (Low Density Lipoprotein) und Triglyceride sowie niedriges HDL-Cholesterin (High Density Lipoprotein), sind entscheidende Ursachen für Arteriosklerose [107].
- **Diabetes mellitus:** Chronische Hyperglykämie trägt zu Endothelschäden, oxidativem Stress und beschleunigter Arteriosklerose bei [4].
- **Psychosoziale Variablen:** Stress, Depression und Angst wurden als unabhängige Risikofaktoren für CAD erkannt, die die Wahl des Lebensstils und physiologische Reaktionen beeinflussen [4].
Rolle der Entzündung
Entzündungen spielen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten der Arteriosklerose. Marker wie das hochempfindliche C-reaktive Protein (hs-CRP) gelten als Indikatoren für systemische Entzündungen und wurden mit einem erhöhten Risiko für koronare Herzkrankheit in Verbindung gebracht, obwohl ihr routinemäßiger klinischer Nutzen weiterhin Gegenstand anhaltender Debatten ist [8].
Epidemiologie
Die globale Epidemiologie von CAD zeigt dynamische Trends, die von der sozioökonomischen Entwicklung, Änderungen des Lebensstils und Fortschritten im Gesundheitswesen beeinflusst werden. Während die entwickelten Länder in den letzten Jahrzehnten einen Rückgang der KHK-Inzidenz- und Sterblichkeitsraten beobachten konnten, vor allem aufgrund verbesserter Akutbehandlungen und Präventionsstrategien, wird nicht erwartet, dass die Gesamtbelastung durch koronare Ereignisse aufgrund von Faktoren wie Einwanderung und alternder Bevölkerung sinkt [12]. Umgekehrt verzeichnen Entwicklungsländer einen starken Anstieg der CAD-Fälle, was auf die Übernahme westlicher Ernährungsgewohnheiten und einen zunehmend bewegungsarmen Lebensstil zurückzuführen ist [12].
Im Jahr 2020 verursachten Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD), bei denen CAD eine Hauptkomponente darstellt, schätzungsweise 19,05 Millionen Todesfälle weltweit, was einem Anstieg von 18,71 % seit 2010 entspricht. Die altersstandardisierte Sterblichkeitsrate pro 100.000 Menschen betrug 239,80, was einem Rückgang um 12,19 % im gleichen Zeitraum entspricht. Die Gesamtprävalenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen erreichte im Jahr 2020 607,64 Millionen Fälle, was einem Anstieg von 29,01 % im Vergleich zu 2010 entspricht [14]. Diese Statistiken unterstreichen die anhaltende und sich weiterentwickelnde Herausforderung, die CAD weltweit darstellt.
Auswirkungen polyvaskulärer Erkrankungen
Das Vorhandensein einer polyvaskulären Erkrankung, zu der zerebrale Gefäßerkrankungen (CeVD) und periphere Gefäßerkrankungen (PVD) gehören, erhöht das Risiko, die Morbidität und die Mortalität im Zusammenhang mit CAD erheblich. Studien haben gezeigt, dass Patienten mit polyvaskulären Erkrankungen nach akuten Koronarsyndromen eine höhere Krankenhaus- und Ein-Jahres-Sterblichkeitsrate aufweisen und häufig eine schwerere koronare Herzkrankheit aufweisen [16] [17] [18]. Dies unterstreicht die Bedeutung einer ganzheitlichen Beurteilung der Gefäßgesundheit bei Patienten mit vermuteter oder bestätigter koronarer Herzkrankheit.
Pathophysiologie
Der grundlegende pathologische Prozess, der der CAD zugrunde liegt, ist Atherosklerose, eine chronisch entzündliche Erkrankung, die durch die Bildung von Plaques innerhalb der Arterienwände gekennzeichnet ist. Dieser Prozess ist komplex und umfasst mehrere wichtige Phasen:
Arteriosklerotische Plaquebildung
1. **Einleitung:** Der Prozess beginnt mit einer endothelialen Dysfunktion, die häufig durch Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Dyslipidämie und Rauchen ausgelöst wird. Dies führt zu einer erhöhten Permeabilität des Endothels, wodurch sich Partikel von Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL) im subendothelialen Raum ansammeln können. 2. **Fettstreifenbildung:** Monozyten heften sich an das funktionsgestörte Endothel, wandern in die Intima und differenzieren sich zu Makrophagen. Diese Makrophagen verschlingen oxidierte LDL-Partikel und verwandeln sich in Schaumzellen. Durch die Ansammlung von Schaumzellen bilden sich sichtbare Fettstreifen [129]. 3. **Plaque-Fortschritt:** Glatte Muskelzellen (SMCs) wandern von der Media zur Intima, vermehren sich und produzieren extrazelluläre Matrixkomponenten, die eine faserige Kappe über dem Lipidkern bilden. Wenn die Plaque wächst, verengt sie das Arterienlumen und behindert so den Blutfluss [129].
Plaque-Stabilität und Verkalkung
Plaque-Stabilität ist ein entscheidender Faktor für die klinischen Ergebnisse. Stabile Plaques haben typischerweise eine dicke Faserkappe und einen kleinen Lipidkern, während instabile (anfällige) Plaques durch eine dünne Faserkappe, einen großen Lipidkern und eine erhebliche Entzündung gekennzeichnet sind. Auch die Verkalkung innerhalb der Plaque spielt eine komplexe Rolle:
- **Mikroverkalkungen:** Kleine verkalkte Ablagerungen können die mechanische Spannung innerhalb der Faserkappe erhöhen und sie anfälliger für Risse machen [151].
- **Makroverkalkungen:** Größere, besser organisierte Verkalkungen gehen häufig mit stabilen Plaques einher und können für strukturelle Stabilität sorgen. Allerdings kann eine ausgedehnte Verkalkung auch zu einer nodulären Verkalkung führen, was das Risiko von Plaquerupturen und Thrombosen erhöht [151].
Klassifikation der koronaren Herzkrankheit
CAD wird grob in mehrere Formen eingeteilt, jede mit unterschiedlichen klinischen Auswirkungen [133]:
- **Stabile ischämische Herzkrankheit (SIHD):** Gekennzeichnet durch stabile Angina pectoris, bei der die Symptome vorhersehbar sind und bei Anstrengung auftreten und durch Ruhe oder Nitroglycerin gelindert werden.
- **Akutes Koronarsyndrom (ACS):** Ein Spektrum von Erkrankungen, die dringend ärztliche Hilfe erfordern, darunter:
- **ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI):** Vollständiger Verschluss einer Koronararterie, was zu Myokardnekrose und ST-Strecken-Hebung im EKG führt.
- **Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI):** Teilweiser Verschluss oder vorübergehender vollständiger Verschluss, der zu einer Myokardnekrose ohne anhaltende ST-Strecken-Hebung führt.
- **Instabile Angina pectoris:** Brustschmerzen in Ruhe oder bei minimaler Anstrengung oder ein sich verschlimmerndes Muster einer stabilen Angina pectoris, ohne Anzeichen einer Myokardnekrose.
Klinische Präsentation und Diagnose
Das klinische Erscheinungsbild einer koronaren Herzkrankheit kann sehr unterschiedlich sein und von einer asymptomatischen Erkrankung bis hin zu lebensbedrohlichen akuten Ereignissen reichen. Medizinisches Fachpersonal muss in der Lage sein, sowohl typische als auch atypische Symptome zu erkennen, um eine rechtzeitige Diagnose und Intervention sicherzustellen.
Angina Pectoris
Angina pectoris, das häufigste Symptom einer koronaren Herzkrankheit, wird typischerweise als ein Unbehagen in der Brust, oft retrosternal, beschrieben, das auf den linken Arm, den Hals, den Kiefer, die Zähne oder das Ohr ausstrahlen kann. Sie wird meist durch körperliche Anstrengung oder emotionalen Stress ausgelöst und durch Ruhe oder Nitrate gelindert [156].
- **Stabile Angina pectoris:** Vorhersehbare Brustschmerzen, die bei gleichbleibender Anstrengung auftreten und durch Ruhe oder Nitroglycerin gelindert werden.
- **Instabile Angina pectoris:** Brustschmerzen, die in Ruhe auftreten, neu auftreten oder deutlich schwerwiegender oder häufiger sind als frühere Angina pectoris. Dies weist auf ein höheres Risiko für einen Herzinfarkt hin [160].
Atypische Symptome
Es ist wichtig zu erkennen, dass CAD mit atypischen Symptomen einhergehen kann, insbesondere bei Frauen, älteren Menschen und Patienten mit Diabetes. Dazu können Dyspnoe, Müdigkeit, Übelkeit, Schwindel, Oberbauchschmerzen oder Rückenschmerzen gehören [158]. Atypische Präsentationen können zu diagnostischen Verzögerungen und schlechteren Ergebnissen führen [162].
Körperliche Untersuchung
Eine gründliche körperliche Untersuchung ist unerlässlich, obwohl die Befunde bei stabiler CAD normal sein können. Zu den wichtigsten Aspekten gehören die Untersuchung auf akute Beschwerden, jugularvenöse Ausdehnung und periphere Ödeme; Abtasten nach Kribbeln oder Krämpfen; und Auskultation des Herzens und der Lunge auf Murmeln, Galoppieren oder Rasseln [164].
Herausforderungen bei der Diagnose
Eine Fehldiagnose einer koronaren Herzkrankheit, insbesondere in Fällen mit atypischen Symptomen oder geringfügigen EKG-Veränderungen, kann schwerwiegende Folgen haben. Ein erheblicher Anteil der Myokardinfarkte kann asymptomatisch sein oder mit nicht-klassischen Symptomen einhergehen, was zu verzögerten oder verpassten Diagnosen führt [162] [166].
Diagnosemodalitäten
Für die Beurteilung von CAD stehen verschiedene Diagnosetools zur Verfügung, die von nicht-invasiven Tests bis hin zu invasiven Verfahren reichen. Die Wahl der Modalität hängt vom klinischen Bild des Patienten, den Risikofaktoren und der Dringlichkeit der Situation ab.
Elektrokardiogramm (EKG)
EKG ist ein grundlegendes und leicht verfügbares Werkzeug zur Beurteilung von CAD. Es misst die elektrische Aktivität des Herzens und kann wichtige Informationen über Herzfrequenz, Rhythmus und Achse liefern. In akuten Situationen kann das EKG ST-Segment- und T-Wellen-Veränderungen, die auf ACS hinweisen, sowie Arrhythmien erkennen. Bei einer chronischen koronaren Herzkrankheit kann es zu Anomalien wie Achsenabweichungen, Schenkelblöcken oder ventrikulärer Hypertrophie kommen [175] [177]. Präklinische EKGs durch Rettungsdienstpersonal werden zunehmend genutzt, um eine frühzeitige Diagnose und Intervention zu erleichtern, insbesondere bei STEMI [181].
Echokardiographie
Echokardiographie oder Herzultraschall ist eine wertvolle nicht-invasive Bildgebungstechnik. Dabei werden Wandbewegungsanomalien, Klappenfunktion, Kammergrößen und Perikardergüsse beurteilt. In akuten Situationen kann es bei der Diagnose akuter Lungenerkrankungen hilfreich sein. Die Stressechokardiographie, die oft mit körperlicher Anstrengung oder pharmakologischen Wirkstoffen (z. B. Dobutamin) durchgeführt wird, beurteilt die Myokardischämie durch die Erkennung von Wandbewegungsanomalien unter Stress. Fortgeschrittene Protokolle, wie das ABCDE-Protokoll der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, integrieren mehrere Biomarker für eine umfassende Risikostratifizierung bei chronischen Koronarsyndromen [187] [193].
Stresstest
Stresstests sind eine nicht-invasive Methode zur Erkennung einer Myokardischämie. Während des Tests wird das Herz kontrolliertem Stress (Belastung oder pharmakologischer Stress) ausgesetzt, während EKG-Veränderungen und -Symptome überwacht werden. Der Test gilt als positiv für CAD, wenn der Patient Angina pectoris-Symptome oder signifikante ST-Segment-Veränderungen entwickelt. Zur Stressinduktion werden verschiedene Methoden eingesetzt, darunter Bewegung, Dobutamin und Vasodilatatoren (Dipyridamol oder Adenosin) [197] [199].
Röntgenaufnahme des Brustkorbs
Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs ist ein wesentlicher Bestandteil der Erstbeurteilung einer Herzerkrankung. Obwohl es nicht spezifisch für CAD ist, kann es wertvolle Informationen über die Herzgröße, Lungenstauung und andere Thoraxpathologien liefern, die CAD ähneln oder mit CAD koexistieren können [203].
Serummarker
Bluttests spielen eine Rolle bei der Diagnose und Überwachung von CAD. In akuten Situationen sind Herzenzyme (z. B. Troponin) entscheidend für die Erkennung von Myokardnekrose. Natriuretische Peptide vom B-Typ (BNP) liefern Informationen über Volumenüberladung kardiogenen Ursprungs, obwohl ihre Interpretation die Berücksichtigung von Faktoren wie Nierenerkrankungen und Fettleibigkeit erfordert [207].
Herzkatheterisierung
Die Herzkatheterisierung mit Koronarangiographie gilt als Goldstandard für die Beurteilung ischämischer koronarer Herzerkrankungen. Dieses invasive Verfahren stellt die Koronararterien direkt dar und ermöglicht so die Beurteilung der Art, Anzahl und Schwere der Stenosen. Es ist indiziert bei Patienten mit ACS und solchen mit mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit für CAD in Nicht-ACS-Umgebungen. Obwohl es sehr genau ist, birgt es Risiken wie allergische Reaktionen auf Kontrastmittel und Nierenschäden [213] [215].
Koronarkalzium-Score und Computertomographie-Angiographie (CCTA)
Coronary Artery Calcium (CAC)-Scoring und CCTA sind nicht-invasive bildgebende Verfahren, mit denen das Vorhandensein und Ausmaß einer koronaren Atherosklerose beurteilt werden kann. Ein CAC-Score von Null bei symptomatischen Patienten kann eine obstruktive CAD effektiv ausschließen. CCTA liefert detaillierte anatomische Informationen über Koronarstenosen und Plaque-Eigenschaften, die bei der Risikostratifizierung helfen und als Leitfaden für das weitere Management dienen [221] [223].
Behandlung und Management
Die Behandlung von CAD ist auf das spezifische klinische Erscheinungsbild zugeschnitten, unabhängig davon, ob es sich um eine stabile ischämische Herzkrankheit (SIHD) oder ein akutes Koronarsyndrom (ACS) handelt. Die übergeordneten Ziele bestehen darin, Symptome zu lindern, unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse zu verhindern und die Lebensqualität zu verbessern.
Stabile ischämische Herzkrankheit (SIHD)
Die Behandlung von SIHD umfasst eine Kombination aus nichtpharmakologischen und pharmakologischen Interventionen:
Nichtpharmakologische Interventionen
Änderungen des Lebensstils sind grundlegend für die SIHD-Behandlung und umfassen:
- **Raucherentwöhnung:** Die wirksamste Maßnahme zur Reduzierung des kardiovaskulären Risikos.
- **Regelmäßige Bewegung:** Verbessert die Endothelfunktion, senkt den Blutdruck und verbessert die Kollateralzirkulation.
- **Gewichtsverlust:** Besonders für Personen mit Fettleibigkeit, um die Herz-Kreislauf-Belastung zu reduzieren.
- **Gesunde Ernährung:** Betont Obst, Gemüse, Vollkornprodukte, mageres Eiweiß und begrenzt gesättigte Fette, Transfette und Natrium.
- **Kontrolle von Diabetes und Bluthochdruck:** Eine strikte Behandlung dieser Komorbiditäten ist unerlässlich [232].
Pharmakologische Interventionen
Leitlinienorientierte medizinische Therapie (GDMT) ist für SIHD von entscheidender Bedeutung und umfasst typischerweise:
- **Thrombozytenaggregationshemmer:** Den meisten Patienten wird niedrig dosiertes Aspirin empfohlen, um thrombotischen Ereignissen vorzubeugen. Unter bestimmten Umständen können P2Y12-Inhibitoren hinzugefügt werden [234].
- **Betablocker:** Reduzieren den Sauerstoffbedarf des Myokards, indem sie die Herzfrequenz und Kontraktilität senken und so Angina pectoris lindern. Sie sind besonders vorteilhaft nach einem Myokardinfarkt [234].
- **Nitroglycerin:** Wird zur Linderung akuter Symptome und als prophylaktische Maßnahme vor Aktivitäten verwendet, die Angina pectoris auslösen können [234].
- **Statine:** Hochwirksame Statine sind für die Lipidsenkung und Plaquestabilisierung unerlässlich und reduzieren das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse erheblich [234].
- **Kalziumkanalblocker:** Können als Alternative oder Ergänzung zu Betablockern zur Symptomkontrolle eingesetzt werden, insbesondere bei Patienten mit Kontraindikationen für Betablocker oder anhaltender Angina pectoris [234].
- **Ranolazin:** Ein antianginöses Mittel, das bei refraktären Symptomen trotz optimaler GDMT hinzugefügt werden kann [234].
Revaskularisation
Bei Patienten mit anhaltenden Symptomen trotz optimaler medizinischer Therapie oder bei Patienten mit anatomischen Merkmalen mit hohem Risiko können Revaskularisierungsverfahren in Betracht gezogen werden:
- **Perkutane Koronarintervention (PCI):** Ein minimalinvasives Verfahren, das Angioplastie und Stentplatzierung umfasst, um verengte oder blockierte Koronararterien zu öffnen [79].
- **Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG):** Ein chirurgischer Eingriff, der verstopfte Koronararterien mithilfe von Transplantaten aus anderen Körperteilen umgeht, typischerweise indiziert bei Mehrgefäßerkrankungen oder komplexen Läsionen [79].
Akutes Koronarsyndrom (ACS)
ACS erfordert eine sofortige und aggressive Behandlung, um Myokardschäden zu begrenzen und Komplikationen vorzubeugen.
Erstverwaltung
- **Sofort-EKG:** Wesentlich für die Unterscheidung zwischen STEMI und NSTEMI/instabiler Angina pectoris [238].
- **Thrombozytenaggregationshemmende Therapie:** Aspirin wird sofort verabreicht, oft gefolgt von einem P2Y12-Inhibitor (z. B. Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel) [242].
- **Antikoagulation:** Heparin oder Enoxaparin werden typischerweise eingeleitet [244].
- **Nitrate:** Zur Schmerzlinderung, sofern keine Kontraindikationen vorliegen (z. B. Hypotonie, kürzliche Anwendung von Phosphodiesterase-Hemmern) [242].
- **Betablocker und Statine:** Frühzeitig eingesetzt, um den Sauerstoffbedarf des Myokards zu reduzieren und Plaque zu stabilisieren [242].
STEMI-Management
STEMI ist ein medizinischer Notfall, der eine dringende Reperfusion erfordert, um den Blutfluss zum ischämischen Myokard wiederherzustellen:
- **Primäre PCI:** Die bevorzugte Reperfusionsstrategie, idealerweise innerhalb von 90 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt in einer PCI-fähigen Einrichtung durchgeführt [240].
- **Fibrinolytische Therapie:** Wenn eine primäre PCI nicht innerhalb von 120 Minuten verfügbar ist, ist eine fibrinolytische Therapie eine Alternative, gefolgt von der Verlegung in eine PCI-fähige Einrichtung [240].
NSTEMI/instabile Angina-Management
Patienten mit NSTEMI oder instabiler Angina pectoris werden risikostratifiziert, um das Management zu steuern. Hochrisikopatienten werden typischerweise innerhalb von 24 Stunden einer frühen invasiven Therapie (Koronar-Angiographie mit möglicher PCI/CABG) unterzogen [244].
Langfristiges Management
Die langfristige Behandlung aller CAD-Patienten erfordert die kontinuierliche Einhaltung der Medikamente, eine aggressive Änderung der Risikofaktoren und eine regelmäßige Nachsorge durch Kardiologen und Hausärzte. Die Dauer der dualen Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) ist ein entscheidender Faktor, der das Risiko einer Stentthrombose mit dem Blutungsrisiko in Einklang bringt und sich häufig an klinischen Studien und Patientenmerkmalen orientiert [248] [250] [252].
Komplikationen von CAD
KHK kann zu einer Reihe schwerwiegender Komplikationen führen, die die Prognose und Lebensqualität des Patienten erheblich beeinträchtigen. Das Verständnis dieser Komplikationen ist für eine umfassende Patientenversorgung von entscheidender Bedeutung.
Arrhythmien
Myokardischämie und -infarkt können Patienten für verschiedene Arrhythmien prädisponieren, darunter ventrikuläre Arrhythmien, Vorhofflimmern und atrioventrikuläre Blockaden. Die Behandlung dieser Arrhythmien hängt von ihrer Art, ihrem Zeitpunkt und der hämodynamischen Stabilität des Patienten ab [277] [278].
Herzinsuffizienz (CHF)
Eine pathologische linksventrikuläre Umgestaltung nach einem Myokardinfarkt kann zur Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz führen. Die Überwachung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) und der Herzfrequenzvariabilität ist für die Beurteilung des CHF-Fortschritts und der Prognose von entscheidender Bedeutung [284] [286].
Mitralinsuffizienz
Eine ischämische Mitralinsuffizienz kann aufgrund einer linksventrikulären Umgestaltung und einer Funktionsstörung der Papillarmuskulatur auftreten, was die Symptome einer Herzinsuffizienz weiter verschlimmert und die Prognose verschlechtert [289] [290].
Mechanische Komplikationen
Obwohl im Zeitalter der Reperfusionstherapie seltener, sind mechanische Komplikationen wie Papillarmuskelruptur (PMR), ventrikuläre Septumdefekte (VSDs) und ventrikuläre freie Wandruptur (FWR) katastrophale Ereignisse, die mit einer hohen Mortalität verbunden sind [296] [298].
Perikarditis
Postmyokardinfarkt-Perikarditis (PMIP) ist eine entzündliche Erkrankung des Herzbeutels, die nach einem Herzinfarkt auftreten kann. Während es kurzfristige Ergebnisse verschlechtern kann, hat es typischerweise keinen Einfluss auf die langfristige Prognose [301] [302].
Aneurysmabildung
Linksventrikuläre Aneurysmen können sich nach einem großen Myokardinfarkt bilden, insbesondere bei ventrikulären Myokardinfarkten. Diese können zu Komplikationen wie ventrikulären Arrhythmien, Thrombusbildung und Pumpenversagen führen [307] [310].
Wandbild Thrombi
Ventrikuläre Wandthromben können sich im linken Ventrikel bilden, insbesondere nach anterioren Myokardinfarkten, was das Risiko einer systemischen Embolisierung und eines Schlaganfalls erhöht. Die Kontrastechokardiographie ist ein wirksames Instrument zur Erkennung [312] [316].
Toxizitäts- und Nebenwirkungenmanagement
Sowohl medizinische als auch interventionelle Therapien für CAD bergen potenzielle Risiken und Nebenwirkungen, mit denen medizinisches Fachpersonal effektiv umgehen muss.
Nebenwirkungen von Medikamenten
- **Aspirin:** Kann Blutungen, Magen-Darm-Beschwerden und allergische Reaktionen verursachen [262].
- **Statine:** Häufige Nebenwirkungen sind Myalgien, Durchfall und Arthralgie. Schwerwiegendere, aber seltenere Nebenwirkungen sind Rhabdomyolyse und Leberfunktionsstörungen [262].
- **Betablocker:** Kann bei anfälligen Personen zu Bradykardie, Hypotonie, Müdigkeit und Bronchospasmus führen [264].
- **ACE-Hemmer:** Kann Hypotonie, Schwindel, Husten und Angioödeme verursachen [264].
Interventionskomplikationen
- **PCI:** Mögliche Komplikationen sind Koronararterienperforation, Stentthrombose (akut oder spät) und In-Stent-Restenose [264].
- **CABG:** Zu den Risiken zählen Arrhythmien, Herztamponade, postoperative Blutungen, Infektionen, Nierenfunktionsstörungen und Verletzungen des Nervus phrenicus [264].
Eine sorgfältige Patientenauswahl, eine sorgfältige Technik und eine umfassende Patientenaufklärung sind entscheidend, um diese Nebenwirkungen zu mildern.
Prognose
Die Prognose von CAD ist sehr unterschiedlich und hängt von einer Vielzahl von Faktoren ab, darunter dem Ausmaß der Beteiligung der Koronararterien, der linksventrikulären Funktion, dem Vorliegen von Komorbiditäten (z. B. Diabetes, Bluthochdruck, chronische Nierenerkrankung) sowie der Einhaltung medizinischer Therapien und Änderungen des Lebensstils. Auch Alter, Geschlecht, Genetik und sozioökonomischer Status spielen eine Rolle [269]. Ein aggressives Risikofaktormanagement und die Einhaltung leitlinienorientierter Therapien verbessern die langfristigen Ergebnisse erheblich.
Abschreckung und Patientenaufklärung
Grundversorger spielen eine entscheidende Rolle bei der Abschreckung von CAD durch proaktive Risikofaktormodifikation. Die Aufklärung der Patienten über die Bedeutung der Raucherentwöhnung, einer gesunden Ernährung, regelmäßiger Bewegung, Gewichtskontrolle und einer strengen Kontrolle von Diabetes, Bluthochdruck und Dyslipidämie ist von größter Bedeutung. Kampagnen zur Sensibilisierung der Öffentlichkeit durch verschiedene Medien und Lehrpläne sind ebenfalls unerlässlich, um CAD als globales Problem der öffentlichen Gesundheit anzugehen [321].
Verbesserung der Ergebnisse des Gesundheitsteams
Angesichts der komplexen und vielschichtigen Natur der CAD ist ein interprofessioneller Teamansatz für die Optimierung der Patientenergebnisse unerlässlich. Während Kardiologen für das CAD-Management von zentraler Bedeutung sind, ist häufig die Zusammenarbeit mit anderen Spezialisten, darunter Gastroenterologen, Pneumologen, Psychiater und Radiologen, erforderlich, um gleichzeitig bestehende Erkrankungen und diagnostische Dilemmata anzugehen. Krankenschwestern sind ein wesentlicher Bestandteil der Patientenversorgung, indem sie wichtige Informationen am Krankenbett bereitstellen, Medikamente verabreichen und Patienten und Familien aufklären. Eine koordinierte Teamarbeit gewährleistet eine umfassende und ganzheitliche Betreuung von Patienten mit CAD [333].
Referenzen
[1] Ralapanawa U, Sivakanesan R. Epidemiologie und das Ausmaß der koronaren Herzkrankheit und des akuten Koronarsyndroms: Eine narrative Übersicht. J Epidemiol Glob Health. 2021 Jun;11(2):169-177. [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [2] Dalen JE, Alpert JS, Goldberg RJ, Weinstein RS. Die Epidemie des 20. Jahrhunderts: koronare Herzkrankheit. Bin J Med. 2014 Sep;127(9):807-12. [PubMed] [3] Mensah GA, Roth GA, Fuster V. Die globale Belastung durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Risikofaktoren: 2020 und darüber hinaus. J Am Coll Cardiol. 19. November 2019;74(20):2529-2532. [PubMed] [4] Bauersachs R, Zeymer U, Brière JB, Marre C, Bowrin K, Huelsebeck M. Belastung durch koronare Herzkrankheit und periphere Arterienerkrankung: Eine Literaturübersicht. Herz-Kreislauf-Ther. 2019;2019:8295054. [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [5] Jamal A, Phillips E, Gentzke AS, Homa DM, Babb SD, King BA, Neff LJ. Aktuelles Zigarettenrauchen bei Erwachsenen – Vereinigte Staaten, 2016. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2018 Jan 19;67(2):53-59. [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [6] Petrazzini BO, Chaudhary K, Márquez-Luna C, Forrest IS, Rocheleau G, Cho J, Narula J, Nadkarni G, Do R. Koronarrisikoschätzung basierend auf klinischen Daten in elektronischen Gesundheitsakten. J Am Coll Cardiol. 29. März 2022;79(12):1155-1166. [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [7] Nasir K, DeFilippis A. Big Data und ASCVD-Risikovorhersage: Eine bessere Mausefalle bauen? J Am Coll Cardiol. 29. März 2022;79(12):1167-1169. [PubMed] [8] Koenig W. Hochempfindliches C-reaktives Protein und atherosklerotische Erkrankungen: von einer verbesserten Risikovorhersage zu einer risikogesteuerten Therapie. Int J Cardiol. 15. Okt. 2013;168(6):5126-34. [PubMed] [9] Klein S, Allison DB, Heymsfield SB, Kelley DE, Leibel RL, Nonas C, Kahn R., Association for Weight Management and Obesity Prevention. NAASO, die Adipositas-Gesellschaft. Amerikanische Gesellschaft für Ernährung. Amerikanische Diabetes-Vereinigung. Taillenumfang und kardiometabolisches Risiko: eine Konsenserklärung von Shaping America\'s Health: Association for Weight Management and Obesity Prevention; NAASO, The Obesity Society; die American Society for Nutrition; und die American Diabetes Association. Bin J Clin Nutr. 2007 Mai;85(5):1197-202. [PubMed] [10] Ross R, Neeland IJ, Yamashita S, Shai I, Seidell J, Magni P, Santos RD, Arsenault B, Cuevas A, Hu FB, Griffin BA, Zambon A, Barter P, Fruchart JC, Eckel RH, Matsuzawa Y, Després JP. Taillenumfang als lebenswichtiges Zeichen in der klinischen Praxis: eine Konsenserklärung der IAS- und ICCR-Arbeitsgruppe für viszerale Fettleibigkeit. Nat Rev Endocrinol. 2020 März;16(3):177-189. [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [11] Sharma S, Batsis JA, Coutinho T, Somers VK, Hodge DO, Carter RE, Sochor O, Kragelund C, Kanaya AM, Zeller M, Park JS, Køber L, Torp-Pedersen C, Lopez-Jimenez F. Normalgewichtige zentrale Fettleibigkeit und Mortalitätsrisiko bei älteren Erwachsenen mit koronarer Herzkrankheit. Mayo Clin Proc. 2016 März;91(3):343-51. [PubMed] [12] Ferreira-González I. Die Epidemiologie der koronaren Herzkrankheit. Rev Esp Cardiol (engl. Ed). 2014 Feb;67(2):139-44. [PubMed] [13] Brown JC, Gerhardt TE, Kwon E. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): 23. Januar 2023. Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit. [PubMed] [14] Tsao CW, Aday AW, Almarzooq ZI, Anderson CAM, Arora P, Avery CL, Baker-Smith CM, Beaton AZ, Boehme AK, Buxton AE, Commodore-Mensah Y, Elkind MSV, Evenson KR, Eze-Nliam C, Fugar S, Generoso G, Heard DG, Hiremath S, Ho JE, Kalani R, Kazi DS, Ko D, Levine DA, Liu J, Ma J, Magnani JW, Michos ED, Mussolino ME, Navaneethan SD, Parikh NI, Poudel R, Rezk-Hanna R, Roth GA, Shah NS, St-Onge MP, Thacker EL, Virani SS, Voeks JH, Wang NY, Wong ND, Wong SS, Yaffe K, Martin SS., Ausschuss für Epidemiologie und Präventionsstatistik des American Heart Association Council und Unterausschuss für Schlaganfallstatistik. Aktualisierung der Herzkrankheits- und Schlaganfallstatistik 2023: Ein Bericht der American Heart Association. Verkehr. 21. Februar 2023;147(8):e93-e621. [PubMed] [15] Puymirat É. [Epidemiologie der koronaren Herzkrankheit]. Rev. Prat. 2015 März;65(3):317-20. [PubMed] [16] Al Thani H, El-Menyar A, Alhabib KF, Al-Motarreb A, Hersi A, Alfaleh H, Asaad N, Saif SA, Almahmeed W, Sulaiman K, Amin H, Alsheikh-Ali AA, Alnemer K, Suwaidi JA. Polyvaskuläre Erkrankung bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom: ihre Prädiktoren und Ergebnisse. ScientificWorldJournal. 2012;2012:284851. [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [17] Ferreira-González I, Permanyer Miralda G, Heras M, Ribera A, Marsal JR, Cascant P, Arós F, Bueno H, Sánchez PL, Cuñat J, Civeira E, Marrugat J., Investigadores del Estudio MASCARA. Prognose und Behandlung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom und polyvaskulärer Erkrankung. Rev. Esp Cardiol. 2009 Sep;62(9):1012-21. [PubMed] [18] Cotter G, Cannon CP, McCabe CH, Michowitz Y, Kaluski E, Charlesworth A, Milo O, Bentley J, Blatt A, Krakover R, Zimlichman R, Reisin L, Marmor A, Lewis B, Vered Z, Caspi A, Braunwald E., OPUS-TIMI 16 Investigators. Frühere periphere arterielle Erkrankungen und zerebrovaskuläre Erkrankungen sind unabhängige Prädiktoren für unerwünschte Ergebnisse bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom: Tun wir genug? Ergebnisse der Studie „Orbofiban bei Patienten mit instabilem Koronarsyndrom – Thrombolyse bei Myokardinfarkt“ (OPUS-TIMI) 16. Am Heart J. 2003 Apr;145(4):622-7. [PubMed] [19] Calais F, Eriksson Östman M, Hedberg P, Rosenblad A, Leppert J, Fröbert O. Inkrementeller prognostischer Wert der koronaren und systemischen Atherosklerose nach Myokardinfarkt. Int J Cardiol. 15. Juni 2018;261:6-11. [PubMed] [20] Weight N, Moledina S, Zoccai GB, Zaman S, Smith T, Siller-Matula J, Dafaalla M, Rashid M, Nolan J, Mamas MA. Einfluss einer bereits bestehenden Gefäßerkrankung auf die klinischen Ergebnisse. Ergebnisse der Eur Heart J Qual Care-Klinik. 2022 13. Dez.;9(1):64-75. [PubMed] [21] Nakahara T, Dweck MR, Narula N, Pisapia D, Narula J, Strauss HW. Verkalkung der Koronararterien: Vom Mechanismus zur molekularen Bildgebung. JACC Herz-Kreislauf-Bildgebung. 2017 Mai;10(5):582-593. [PubMed] [22] Hashmi S, Shah PW, Aherrahrou Z, Aikawa E, Aherrahrou R. Jenseits der Grundlagen: Die Komplexität der Verkalkung der Koronararterien enträtseln. Zellen. 2023 Dez 12;12(24) [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [23] DeVon HA, Mirzaei S, Zègre-Hemsey J. Typische und atypische Symptome des akuten Koronarsyndroms: Zeit, die Begriffe zurückzuziehen? J Am Heart Assoc. 07.04.2020;9(7):e015539. [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [24] Abdullatef M, Omran M, Bitar A, Alsaid B. Prävalenz klassischer und nicht-klassischer Schmerzstellen bei koronarer Herzkrankheit: eine Querschnittsstudie. BMC Herz-Kreislauf-Störung. 24. August 2024;24(1):445. [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [25] Fan J, Liu Y, Wang Y, Li Y, Wang H, Zhang M, Zhang S, Zhang J, Li W, Wang L, Zhao D. Prähospitales Elektrokardiogramm bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom: eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. BMC Herz-Kreislauf-Störung. 2023 15. März;23(1):129. [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [26] DeVon HA, Penckofer S, Larimer ME, Zerwic JJ. Geschlechtsspezifische Unterschiede in der Symptomdarstellung bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom. J Herz-Kreislauf-Krankenschwestern. 2007 Nov.-Dez.;22(6):479-86. [PubMed] [27] Nagueh SF. EchocArdiographie bei koronarer Herzkrankheit. J Am Coll Cardiol. 17. September 2019;74(11):1479-1490. [PubMed] [28] Picano E, Pibarot P, Lancellotti P, Monin JL, Sicari R, Van de Werf F. Das ABCDE der Stressechokardiographie: ein umfassender Ansatz zur Risikostratifizierung bei Patienten mit chronischen Koronarsyndromen. Eur Heart J. 1. Okt. 2019;40(37):3075-3085. [PubMed] [29] Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker BJ, Chaitman BD, Fletcher GF, Froelicher VF, Mark DB, McCallister BD, Moossian B, O\'Reilly MG, Perrault PM, Pina IL, Smith EH, Stewart WJ, Winters WL Jr, Zoghbi WA. ACC/AHA 2002 Leitlinienaktualisierung für die Behandlung von Patienten mit chronisch stabiler Angina pectoris – zusammenfassender Artikel: Ein Bericht der Task Force des American College of Cardiology/American Heart Association zu Praxisrichtlinien (Ausschuss für die Behandlung von Patienten mit chronisch stabiler Angina pectoris). J Am Coll Cardiol. 1. Jan. 2003;41(1):159-68. [PubMed] [30] Kern MJ, Samady H. Aktuelle Konzepte der integrierten Koronarphysiologie im Katheterisierungslabor. J Am Coll Cardiol. 12. März 2019;73(9):1090-1105. [PubMed] [31] Sones FM Jr., Shirey EK. Cine-Koronararteriographie. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1962 Juli;31:735-8. [PubMed] [32] Aglen Za, Kofoed KF, Kjeldsen SE, Olsen RH, Aaberge L, Haugaa KH, Edvardsen T. Prognostischer Wert des Koronararterien-Kalzium-Scores und der koronaren Computertomographie-Angiographie bei symptomatischen Patienten mit Verdacht auf koronare Herzkrankheit. Eur Heart J Kardiovaskuläre Bildgebung. 2020 1. Februar;21(2):186-194. [PubMed] [33] Fihn SD, Blankenship Z, Alexander KP, Bittl JA, Fuster V, Ghandour FD, Green LA, Hlatky MR, Hochman JA, Jones DW, Jneid K, Kashyap SM, Krumholz HM, Kwong RS, Lim MJ, Linderbaum BL, Mack MJ, Mahrholdt M, Prasad A, Smith PK, Smith SC Jr, Spertus JA, Williams SV. 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS Fokussierte Aktualisierung der Leitlinie für die Diagnose und Behandlung von Patienten mit stabiler ischämischer Herzkrankheit: Ein Bericht der Task Force des American College of Cardiology/American Heart Association zu Praxisrichtlinien und der American Association for Thoracic Surgery, der Preventive Cardiocular Nurses Association, der Society for Cardiocular Angiography and Interventions und der Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 25. November 2014;64(21):2304-18. [PubMed] [34] Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, Alfonso F, Banning AP, Benedetto U, Byrne RA, Collet JP, Falk V, Head SJ, Jüni P, Kastrati A, Koller G, Kristensen SJ, Niebauer J, Richter DJ, Seferovic PG, Sibbing D, Stefanini GC, Stiegelmeier Z, Windecker S, Witkowski A, Wreczycka M. 2018 ESC/EACTS Leitlinien zur Myokardrevaskularisation. Eur Heart J. 7. Jan. 2019;40(2):87-165. [PubMed] [35] Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, Bax JJ, Baumgartner MJ, Ceconi C, Dean V, Filippatos B, Hamm C, Kastrati A, Lancellotti P, Lansky AJ, Luscher TF, Rademakers P, Reimer J, Roffi M, Sousa-Uva M, Taggart DP, Vahanian A, Windecker S, Zamorano JL. 2015 ESC-Richtlinien für die Behandlung akuter Koronarsyndrome bei Patienten ohne anhaltende ST-Segment-Hebung: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting ohne anhaltende ST-Segment-Hebung der European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 14. Jan. 2016;37(3):267-315. [PubMed] [36] Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, Caforio AC, Crea F, Goudevenos JA, Halvorsen S, Hindricks G, Katus HU, Knuuti S, Lenzen M, Prescott EW, Roffi M, Valgimigli M, Varenne S, Widimsky P, Windecker S. 2017 ESC-Richtlinien für die Behandlung von akutem Myokardinfarkt bei Patienten mit ST-Strecken-Hebung: Die Task Force für die Behandlung von akutem Myokardinfarkt bei Patienten mit ST-Strecken-Hebung der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC). Eur Heart J. 7. Jan. 2018;39(2):119-177. [PubMed] [37] Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato E, Funck-Brentano C, Prescott E, Storey DP, Deaton C, Cuisset T, Agewall S, Dickstein K, Edvardsen T, Escaned B, Franzosi MG, Habersberger R, Ibanez B, Kjeldsen K, Lancellotti P, Mehilli V, Merkely B, Montalescot G, Richter DJ, Roffi M, Sessa F, Valgimigli M, van der Woude H, Visseren FLJ, Wendler O, Windecker S, Zamorano JL. 2019 ESC-Leitlinien für die Diagnose und Behandlung chronischer Koronarsyndrome. Eur Heart J. 14. Jan. 2020;41(3):407-477. [PubMed] [38] Kim BK, Hong MK, Shin DH, Kim JS, Ko YG, Choi D, Jang Y, Park SJ. Wirkung einer 6-monatigen versus 12-monatigen dualen Thrombozytenaggregationshemmung nach Implantation von medikamentenfreisetzenden Stents: die randomisierte RESET-Studie. J Am Coll Cardiol. 23. Okt. 2012;60(17):1620-9. [PubMed] [39] Koo BK, Kang J, Park KW, Kim HS, Kim YJ, Kim SH, Lee HY, Lee SH, Park SH, Park TH, Park Y, Rha SW, Seo HS, Seung KB, Shin ES, Song YB, Yang DH, Yoon JH, Jang Y, Kim H, Kim KB, Kim MH, Kim PJ, Kim SW, Kim YH, Lee JH, Lee SW, Lee SY, Lim DS, Oh JH, Oh SK, Park DW, Park HS, Park JS, Park SW, Park YH, Shin JH, Won H, Yu CW. Aspirin versus Clopidogrel zur Langzeiterhaltung nach perkutaner Koronarintervention mit medikamentenfreisetzenden Stents (HOST-EXAM): eine multizentrische, prospektive, randomisierte, offene Studie. Lanzette. 23.01.2021;397(10271):313-323. [PubMed] [40] Patrono C, Collet JP, Fitzgerald GA, Halvorsen S, Rocca B, Valgimigli M, Verheugt FW. Thrombozytenaggregationshemmer: Ein Leitfaden-Kompendium. J Am Coll Cardiol. 2017 Okt 17;70(16):2021-2038. [PubMed] [41] Newman CB, Preiss D, Tobert JO, Jacobson TA, Holbrooke JH, Palmer WC, Guyton JR, Kris-Etherton PM, Brown WV, Mackey RH, McNeal CJ, Brinton EA, et al. Sicherheit von Statinen und damit verbundene unerwünschte Ereignisse: Eine wissenschaftliche Stellungnahme der American Heart Association. Arterioskler Thromb Vasc Biol. 2019 Feb;39(2):e38-e81. [PubMed] [42] Messerli FH, Bangalore S, Bavishi C, Rimoldi SF. Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer bei Bluthochdruck: Sind sie alle gleich? J Am Coll Cardiol. 18. September 2018;72(12):1407-1416. [PubMed] [43] Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, de Bruyne B, Cristea R, Mintz GS, Serruys PW, Windecker S, van Geuns RJ, de Winter RJ, D\'Ascenzo F, Roffi M, Wijns W, Mehran R. Eine prospektive, naturgeschichtliche Studie der koronaren Atherosklerose. N Engl J Med. 17. November 2011;365(20):1863-71. [PubMed] [44] Fox K, Garcia MA, Steg PG, Tendera A, Ferrari R, Group ES. Langzeitergebnisse bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit: Ergebnisse der EUROPA-Studie. Eur Heart J. 2007 Apr;28(7):864-71. [PubMed] [45] Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Drazner MA, Fonarow GC, Geraci SA, Horwich F, Januzzi JL, Johnson MR, Kasper EK, Levy WC, Masoudi FM, McBride PE, McMurray JJ, Mitchell JE, Peterson PN, Riegel B, Sam F, Stevenson LW, Tang WH, Vardeny Z, Whelan CL, Zile MR. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: Ein Bericht der American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force zu Praxisrichtlinien. J Am Coll Cardiol. 15. Okt. 2013;62(14):e147-239. [PubMed] [46] Krumholz HM, Chen YT, Vaccarino V, Setaro JF, Radford MJ, Lytle BL. Korrelate von LangzeitmorTalität bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt. JAMA. 1197 17. Dez.;278(23):2151-6. [PubMed] [47] Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB, Deal BJ, Dickfeld T, Field ME, Fonarow GC, Gillis AM, Granger CB, Hammill SC, Hlatky MA, Joglar JA, Kay GN, Matlock DD, Myerburg RJ, Peterson ED, Poole JE, Rosenberg YD, Smith PK, Van Wagoner DR, Walsh RA. 2017 AHA/ACC/HRS-Leitlinie für die Behandlung von Patienten mit ventrikulären Arrhythmien und die Prävention von plötzlichem Herztod: Ein Bericht der Task Force des American College of Cardiology/American Heart Association zu Leitlinien für die klinische Praxis und der Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2018 Okt. 2;72(14):e91-e220. [PubMed] [48] Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coats AJ, Falk V, González-Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessup M, Linde L, Nihoyannopoulos P, Parissis JT, Pieske B, Riley JP, Rosano GM, Ruilope LM, Ruschitzka F, Tendera F, Van der Meer A, Van Veldhuisen DJ. 2016 ESC-Leitlinien für die Diagnose und Behandlung von akuter und chronischer Herzinsuffizienz: Die Task Force für die Diagnose und Behandlung von akuter und chronischer Herzinsuffizienz der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC). Entwickelt mit besonderer Unterstützung der Heart Failure Association (HFA) der ESC. Eur Heart J. 14. Juli 2016;37(27):2129-2200. [PubMed] [49] Dziuba M, Chyrchel B, Gackowski A, Pieniazek P, Kostkiewicz M, Podolec P. Prävalenz und prognostische Bedeutung der Mitralinsuffizienz bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt, die sich einer primären perkutanen Koronarintervention unterziehen. J Clin Med. 29.07.2020;9(8):2409. [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [50] Elbadawi A, Elgendy IY, Mahmoud K, Barakat AF, Mentias A, Mohamed AH, Mojadidi MK, Omer MA, Abuzaid A, Al-Ani M, Mando R, Elshazly MB, Wayangankar SA, Abbott JD, Jneid H, Bavry AA. Zeitliche Trends und Ergebnisse mechanischer Komplikationen bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt. JACC Cardiovasc Interv. 28.10.2019;12(20):2069-2079. [PubMed] [51] Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Diagnose und Behandlung von Perikarditis. Verkehr. 13. Okt. 2015;132(15):1442-51. [PubMed] [52] Elbadawi A, Elgendy IY, Mahmoud K, Barakat AF, Mentias A, Mohamed AH, Mojadidi MK, Omer MA, Abuzaid A, Al-Ani M, Mando R, Elshazly MB, Wayangankar SA, Abbott JD, Jneid H, Bavry AA. Trends bei der Inzidenz und den Ergebnissen von linksventrikulären Aneurysmen bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt. J Am Heart Assoc. 21.01.2020;9(2):e014022. [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [53] Senthilkumaran S, Balamurugan N, Suresh P, Ambika S, Thirumalaikolundusubramanian P. Linksventrikulärer Wandthrombus bei akutem Myokardinfarkt: eine Übersicht. J Cardiovasc Dis Res. 2012 Jul;3(3):161-7. [PMC kostenloser Artikel] [PubMed] [54] Patrono C, Collet JP, Fitzgerald GA, Halvorsen S, Rocca B, Valgimigli M, Verheugt FW. Thrombozytenaggregationshemmer: Ein Leitfaden-Kompendium. J Am Coll Cardiol. 2017 Okt 17;70(16):2021-2038. [PubMed] [55] Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, Rader DJ, Rouleau JL, Belder R, Joyal S, Hill KA, Pfeffer MA, Skene AM. Intensive versus moderate Lipidsenkung mit Statinen nach akuten Koronarsyndromen. N Engl J Med. 8. April 2004;350(15):1495-504. [PubMed]
