ჰემოსტაზი და სისხლდენის მართვა კარდიოქირურგიაში: ტექნიკა, საშუალებები და გამოწვევები

ეფექტური ჰემოსტაზი და სისხლდენის მართვა უმნიშვნელოვანესია გულის ქირურგიაში, სადაც რთული პროცედურები, კარდიოფილტვის შუნტირების სისტემური ანტიკოაგულაცია და პაციენტის სპეციფიკური ფაქტორები ქმნის სისხლდენის მაღალი რისკის გარემოს. ჭარბი სისხლდენა ზრდის სისხლის გადასხმის საჭიროებას, ახანგრძლივებს ოპერაციულ დროს, ზრდის გართულებების რისკს და უარყოფითად მოქმედებს პაციენტის მდგომარეობაზე. ეს ყოვლისმომცველი მიმოხილვა იკვლევს ტექნიკებს, ფარმაკოლოგიურ აგენტებს და გამოწვევებს, რომლებიც დაკავშირებულია გულის ოპერაციის დროს და მის შემდეგ ოპტიმალური ჰემოსტაზის მიღწევასთან, რაც ჯანდაცვის სპეციალისტებს აძლევს აუცილებელ ცოდნას პაციენტის მოვლის ამ კრიტიკული ასპექტის შესახებ.

ჰემოსტაზისა და კოაგულაციის ფიზიოლოგია

ჰემოსტატიკური ბალანსი

რთული სისტემის გაგება:

ნორმალური ჰემოსტაზი გულისხმობს პროკოაგულაციურ და ანტიკოაგულაციურ ფაქტორებს შორის დელიკატურ ბალანსს, რაც უზრუნველყოფს დაზიანების ადგილებში თრომბის სწრაფ წარმოქმნას და ამავდროულად ხელს უშლის ფართოდ გავრცელებულ თრომბოზას:

ჰემოსტატიკური სისტემის ძირითადი კომპონენტებია:
– სისხლძარღვთა ენდოთელიუმი, რომელიც უზრუნველყოფს არათრომბოგენურ ზედაპირს
– თრომბოციტები, რომლებიც ქმნიან საწყის ჰემოსტაზურ საცობს
– კოაგულაციის კასკადი, რომელიც წარმოქმნის ფიბრინს თრომბის სტაბილიზაციისთვის
– ფიბრინოლიზური სისტემა, რომელიც ხსნის თრომბებს შეხორცების შემდეგ
– ბუნებრივი ანტიკოაგულანტები, რომლებიც არეგულირებენ სისხლის კოლტების წარმოქმნას,

თრომბის ფორმირების პროცესი რამდენიმე თანმიმდევრულ ეტაპს მოიცავს:
- სისხლძარღვების შევიწროება, რაც ამცირებს სისხლის მიმოქცევას დაზიანების ადგილზე;
– თრომბოციტების ადჰეზია სუბენდოთელურ კოლაგენთან
– თრომბოციტების აქტივაციის გამომყოფი პროკოაგულაციური ფაქტორები
– თრომბოციტების აგრეგაცია, რომელიც ქმნის პირველად საცობს
– კოაგულაციის კასკადის გააქტიურება შინაგანი და გარეგანი გზებით
– თრომბინის წარმოქმნა, ფიბრინოგენის ფიბრინად გარდაქმნა,
– ფიბრინის პოლიმერიზაცია, რომელიც ასტაბილურებს თრომბოციტების საცობს

კოაგულაციის რეგულირება ხელს უშლის ჭარბ კოაგულაციას:
– ქსოვილოვანი ფაქტორის გზის ინჰიბიტორი (TFPI), რომელიც ზღუდავს გარეგანი გზის აქტივაციას
– ანტითრომბინის ინჰიბიტორი თრომბინი და სხვა კოაგულაციის ფაქტორები
– ცილა C და ცილა S სისტემის ინაქტივაციის ფაქტორები Va და VIIIa
– ენდოთელური მექანიზმები, მათ შორის პროსტაციკლინისა და აზოტის ოქსიდის გამოყოფა

ფიბრინოლიზი უზრუნველყოფს თრომბის მოცილებას სისხლძარღვის მთლიანობის აღდგენის შემდეგ:
– პლაზმინოგენის პლაზმინად გარდაქმნა ქსოვილოვანი პლაზმინოგენის აქტივატორის (tPA) მეშვეობით
– ფიბრინის პლაზმინის დაშლა ფიბრინის დაშლის პროდუქტებად
– პლაზმინოგენის აქტივატორის ინჰიბიტორების (PAI) და ალფა-2-ანტიპლაზმინის რეგულირება

ეს რთული ბალანსი მნიშვნელოვნად ირღვევა გულის ოპერაციის დროს, რაც ქმნის რთულ კოაგულოპათიას, რომელიც მოითხოვს ფრთხილად მართვას.

კარდიოფილტვის შუნტირების კოაგულოპათია

ექსტრაკორპორალური ცირკულაციის სისტემური ეფექტები:

კარდიოფილტვის შუნტირება (CPB), რომელიც აუცილებელია კარდიოქირურგიული პროცედურების უმეტესობისთვის, იწვევს რთულ და მრავალფაქტორიან კოაგულოპათიას, რაც მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს პერიოპერაციულ სისხლდენას:

CPB-ით გამოწვეული კოაგულოპათიის განვითარების ძირითადი ფაქტორებია:
– CPB წრედის პრაიმინგიდან ჰემოდილუცია
თრომბოციტების რაოდენობისა და კოაგულაციის ფაქტორების კონცენტრაციის შემცირება
სისხლის სიბლანტის შემცირება, რაც გავლენას ახდენს ძვრის სტრესზე
ონკოლოგიურ წნევაზე ზემოქმედება, რაც გავლენას ახდენს სითხის გადაადგილებაზე

• სისტემური ჰეპარინიზაცია საჭიროა CPB-სთვის
• თრომბინისა და Xa ფაქტორის ინჰიბირების ანტითრომბინული აქტივობის პოტენცირება
• აუცილებელია ციკლის თრომბოზის პრევენციისთვის, მაგრამ იწვევს სისტემურ ანტიკოაგულაციას
• პაციენტის ცვლადი რეაქცია, რომელიც მონიტორინგს მოითხოვს (ACT)

• ჰეპარინისადმი რეზისტენტობის პოტენციალი, რომელიც ალტერნატიულ სტრატეგიებს მოითხოვს

• კონტაქტის გააქტიურება ხელოვნური ზედაპირებით

• შინაგანი გზის და ანთებითი კასკადების გააქტიურება
• თრომბოციტების აქტივაცია და შემდგომი დისფუნქცია
• კოაგულაციის ფაქტორების მოხმარება

• ვაზოაქტიური ნივთიერებების გამოთავისუფლება

• თრომბოციტების დისფუნქცია

• აქტივაცია, აგრეგაცია და დეგრანულაცია მიკროსქემასთან კონტაქტისას
• თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება მოხმარებისა და სეკვესტრირების გამო
• თრომბოციტების ფუნქციის დარღვევა ნორმალური რაოდენობის მიუხედავად

• ჰიპოთერმიით გამოწვეული ეფექტები გამწვავებულია

• ჰიპოთერმია, რომელიც ხშირად გამოიყენება კარდიოპულმონური ასპირაციის დროს

• კოაგულაციის კასკადში ფერმენტების ფუნქციის დარღვევა
• თრომბოციტების აგრეგაციისა და ადჰეზიის შემცირება
• ფიბრინოლიზის გაძლიერება დაბალ ტემპერატურაზე

• ეფექტები ქრება ხელახალი დათბობის შემდეგ, მაგრამ შეიძლება შენარჩუნდეს

• ფიბრინოლიზის აქტივაცია

• ენდოთელური უჯრედებიდან tPA-ს გამოთავისუფლება
• პლაზმინის დამშლელი ფიბრინოგენისა და ფიბრინის აქტივაცია
• თრომბის არასტაბილურობისა და სისხლდენის ხელშეწყობა

• ხშირად საჭიროებს ფარმაკოლოგიურ ინჰიბირებას

• ანთებითი რეაქციის გააქტიურება

• კომპლემენტის აქტივაცია და ციტოკინების გამოთავისუფლება
• ლეიკოციტების აქტივაცია ხელს უწყობს ენდოთელური დაზიანების განვითარებას
• ანთებისა და კოაგულაციის გზებს შორის ურთიერთქმედება
• პოსტოპერაციული ორგანოების დისფუნქციის წვლილი

ეს ფაქტორები ერთად ქმნიან სახელმწიფოს, რომელიც ხასიათდება:
– კოაგულაციის ფაქტორების დონის შემცირება
– თრომბოციტების რაოდენობისა და ფუნქციის დარღვევა
– გაძლიერებული ფიბრინოლიზი
- სისტემური ანთება
– პროტამინის უკუქცევის მიუხედავად, ჰეპარინის ნარჩენი ეფექტი

ამ რთული კოაგულოპათიის გაგება აუცილებელია კარდიოვასკულური პულმონური დაავადების დროს და მის შემდეგ სისხლდენის მინიმიზაციის ეფექტური სტრატეგიების შესამუშავებლად.

ქირურგიული ჰემოსტატიკური ტექნიკები

საფუძვლიანი ქირურგიული პრაქტიკა

სისხლდენის კონტროლის საფუძველი:

მიუხედავად იმისა, რომ ფარმაკოლოგიური და ტრანსფუზიური სტრატეგიები მნიშვნელოვანია, გულ-ქირურგიაში ეფექტური ჰემოსტაზის ქვაკუთხედად რჩება საფუძვლიანი ქირურგიული ტექნიკა:

ქირურგიული ჰემოსტაზის ძირითადი პრინციპები მოიცავს:
– ზუსტი დისექცია, რომელიც ამცირებს ქსოვილის ტრავმას, რაც მინიმუმამდე ამცირებს მის ზუსტ დისექციას.
ქსოვილოვანი სიბრტყეების იდენტიფიცირება და შენარჩუნება
მცირე გემების ზედმეტი დაზიანების თავიდან აცილება
ქსოვილების ფრთხილად დამუშავება, რაც ამცირებს სისხლდენას დაუმუშავებელი ზედაპირებიდან
კონკრეტული დავალებების შესასრულებლად შესაბამისი ინსტრუმენტების გამოყენება

• იდენტიფიცირებადი სისხლძარღვების პროფილაქტიკური კონტროლი
• მცირე ზომის სისხლძარღვების ლიგაცია ან კლიპინგი გაყოფის წინ
• სისხლდენის წერტილების კაუტერიზაცია მათი წარმოქმნისთანავე
• მასის ლიგირების თავიდან აცილება, რამაც შეიძლება შეაფერხოს ქსოვილის სიცოცხლისუნარიანობა

• სისტემატური მიდგომა კონკრეტული ადგილებიდან სისხლდენის კონტროლისთვის

• ელექტროკოაგულაციის ეფექტური გამოყენება

• კოაგულაციისა და ჭრის შესაბამისი პარამეტრები
• ზუსტი გამოყენება ამცირებს თანმხლებ ქსოვილების დაზიანებას
• ბიპოლარული კაუტერიზაციის გამოყენება დელიკატური სტრუქტურებისთვის

• პოტენციური რისკების, მათ შორის თერმული დაზიანების შესახებ ინფორმირებულობა

• ნაკერების ხაზების ფრთხილად მართვა

• შესაბამისი ნაკერის ზომა და ნემსის შერჩევა
• დაჭიმულობის თანაბარი განაწილება, რომელიც ხელს უშლის ქსოვილების გახევას
• ფხვიერ ქსოვილებში გამაგრებისთვის სამაგრების გამოყენება

• სისხლდენის შემოწმება დასრულების შემდეგ

• ძვლის სისხლდენის მართვა

• ძვლის ცვილის გამოყენება მკერდის კიდეების გასაჭრელად
• ძვლის ტვინში სისხლდენის წერტილების კაუტერიზაცია

• დიფუზური გამონადენის დროს ადგილობრივი ჰემოსტატიკური საშუალებების განხილვა

• სისტემატური გამოკვლევა გულმკერდის დახურვამდე

• ყველა პოტენციური სისხლდენის ადგილის საფუძვლიანი გამოკვლევა
• იმ ადგილების ხელახალი შესწავლა, სადაც მუდმივი ჟონვაა
• ჰეპარინის ადეკვატური უკუქცევის უზრუნველყოფა
• პროტამინის მიღების შემდეგ ჰემოსტაზის დადასტურება

სისხლდენის გავრცელებული წყაროების სპეციფიკური ტექნიკა მოიცავს:
– კანულაციის ადგილები: ჩანთისებრი ნაკერი, კანულაციის გამაგრება
– ანასტომოზის ადგილები: დამატებითი ნაკერები, ადგილობრივი სილენტები
– მკერდის კიდეები: ძვლის ცვილი, ელექტროკაუტერიზაცია
– პერიკარდიული ადჰეზიები: ფრთხილად დისექცია, პროფილაქტიკური კაუტერიზაცია
– დიფუზური გამონადენი: ადგილობრივი საშუალებები, წნევის გამოყენება

პროცედურის განმავლობაში დეტალებისადმი ყურადღება უმნიშვნელოვანესია:
– ეფექტური შეწოვის საშუალებით სუფთა ოპერაციული ველის შენარჩუნება
- კარგი განათება ვიზუალიზაციის გაუმჯობესებას უწყობს ხელს.
– გუნდური კომუნიკაცია სისხლდენის შეშფოთებასთან დაკავშირებით
– პოტენციური სისხლდენის პროგნოზირება პაციენტის ფაქტორებზე დაყრდნობით

მიუხედავად იმისა, რომ ერთი შეხედვით ელემენტარულია, ამ პრინციპების დაცვა მნიშვნელოვნად ამცირებს ფარმაკოლოგიური ჩარევებისა და სისხლის გადასხმის საჭიროებას, რაც ქმნის აუცილებელ საფუძველს, რომელზეც აგებულია სხვა ჰემოსტატიკური სტრატეგიები.

ადგილობრივი ჰემოსტატიკური აგენტები

სისხლდენის ადგილობრივი კონტროლი:

ადგილობრივი ჰემოსტატიკური საშუალებები ქირურგიული ტექნიკის ღირებულ დამატებას წარმოადგენს, განსაკუთრებით დიფუზური გამონადენის ან სისხლდენის კონტროლისთვის იმ ზედაპირებიდან, რომლებიც არ ექვემდებარება ნაკერების გაკეთებას ან კაუტერიზაციას:

მოქმედების მექანიზმის მიხედვით, აგენტები შეიძლება დაიყოს შემდეგნაირად:
– მექანიკური აგენტები, რომლებიც ქმნიან ფიზიკურ ბარიერს
დაჟანგული რეგენერირებული ცელულოზა (მაგ., სურჯიცელი)
+ უზრუნველყოფს თრომბის წარმოქმნის მატრიცას
+ დაბალ pH-ს შეიძლება ჰქონდეს ბაქტერიციდული ეფექტი.
+ შეიწოვება რამდენიმე კვირის განმავლობაში
ჟელატინის ღრუბლები (მაგ., გელფოუმი)
+ შთამნთქმელი მატრიცა, რომელიც ხელს უწყობს თრომბოციტების აგრეგაციას
+ ეფექტის გასაძლიერებლად შესაძლებელია თრომბინით გაჟღენთვა
მიკროფიბრილარული კოლაგენი (მაგ., ავიტენი)
+ კონტაქტისთანავე პირდაპირ ააქტიურებს თრომბოციტებს
+ ოპტიმალური გამოყენებისთვის საჭიროა მშრალი ზედაპირი

• აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც უშუალოდ მონაწილეობენ კოაგულაციაში

• ადგილობრივი თრომბინი (მსხვილი რქოსანი ან რეკომბინანტული)

  • ფიბრინოგენს ფიბრინად გარდაქმნის წინა ეტაპების გვერდის ავლით
  • ხშირად გამოიყენება მექანიკურ აგენტებთან ერთად
  • ანტისხეულების წარმოქმნის პოტენციალი მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის პრეპარატებით

• დალუქვის საშუალებები, რომლებიც უზრუნველყოფენ ფიზიკურ ბარიერს და ხელს უწყობენ ადჰეზიას

• ფიბრინის სილანტები (მაგ., Tisseel, Evicel)
  • შეურიეთ ფიბრინოგენი და თრომბინი გამოყენების ადგილას
  • ფიზიოლოგიური ფიბრინის კოლტის წარმოქმნა, რომელიც კოაგულაციის საბოლოო საფეხურის იმიტაციას ახდენს
  • ეფექტურია კოაგულოპათიის მქონე პაციენტებშიც კი

• სინთეტიკური დალუქვის საშუალებები (მაგ., CoSeal, BioGlue)

  • პოლიმერული მასალები, რომლებიც ქმნიან მექანიკურ ბარიერს
  • ნაკერების ხაზების ან დაუმუშავებელი ზედაპირების დალუქვის ქსოვილებზე მიკვრა
  • ცვლადი შთანთქმის მახასიათებლები

• კომბინირებული პროდუქტები, რომლებიც მრავალ მექანიზმს გვთავაზობენ

• ჟელატინის მატრიცა თრომბინით (მაგ., ფლოსილი, სურგიფლო)
  • აერთიანებს მექანიკურ მატრიცას აქტიურ კოაგულაციურ კომპონენტთან
  • ეფექტურია სწრაფი გამონადენის ან არტერიული სისხლდენის დროს
• კოლაგენის ღრუბელი ფიბრინოგენით და თრომბინით (მაგ., ტახოზილი)
  • უზრუნველყოფს მატრიცას და აქტიურ კომპონენტებს ერთ პატჩში
  • არარეგულარული ზედაპირებისადმი თავსებადია

სათანადო შერჩევა და გამოყენება ეფექტურობისთვის გადამწყვეტი მნიშვნელობისაა:
– აგენტის თვისებების შესაბამისობა სისხლდენის მახასიათებლებთან
– საჭიროების შემთხვევაში, სათანადო მომზადებისა და შერევის უზრუნველყოფა
– ოპტიმალური მიკვრისთვის შედარებით მშრალ ზედაპირებზე წასმა
– მიზნობრივი გამოყენებისთვის შესაბამისი მიწოდების სისტემების გამოყენება
– პოტენციური გართულებების (მაგ., შეშუპება, ადჰეზიების წარმოქმნა) შესახებ ინფორმირება

ადგილობრივი აგენტების გამოყენებას მხარს უჭერს შემდეგი მტკიცებულებები:
– მრავალრიცხოვან კვლევებში სისხლდენისა და სისხლის გადასხმის საჭიროების შემცირება
– კონკრეტულ სცენარებში დემონსტრირებული ეკონომიურობა
– ცვალებადი შედეგები, რაც დამოკიდებულია აგენტზე, პროცედურასა და პაციენტთა პოპულაციაზე
– გაუმჯობესებული თვისებების მქონე ახალი ფორმულირებების მუდმივი განვითარება

ეს აგენტები ქირურგის არსენალში მნიშვნელოვან ინსტრუმენტებს წარმოადგენს და უზრუნველყოფს ეფექტურ ადგილობრივ ჰემოსტაზს, როდესაც მხოლოდ საფუძვლიანი ქირურგიული ტექნიკა არასაკმარისია, განსაკუთრებით კარდიოპანკრეატო-პარაგულარული პნევმონიით გამოწვეული კოაგულოპათიის კონტექსტში.

ფარმაკოლოგიური ჰემოსტატიკური სტრატეგიები

ანტიფიბრინოლიზური აგენტები

თრომბის სტაბილურობის შენარჩუნება:

ანტიფიბრინოლიზური საშუალებები გადამწყვეტ როლს ასრულებენ გულის ოპერაციის დროს სისხლდენის შემცირებაში, რადგან ისინი თრომბების დაშლის ინჰიბირებას ახდენენ და კარდიოპლაზმურ პურპურასთან დაკავშირებულ გაძლიერებულ ფიბრინოლიზს ებრძვიან:

ამჟამად გამოიყენება ორი ძირითადი აგენტი:
– ტრანექსამის მჟავა (TXA)
სინთეზური ლიზინის ანალოგი, რომელიც კონკურენტულად აინჰიბირებს პლაზმინოგენის აქტივაციას
ხელს უშლის პლაზმინოგენის ფიბრინთან შეკავშირებას
ამცირებს პლაზმინის წარმოქმნას და შემდგომ ფიბრინის დეგრადაციას
ინტრავენურად შეჰყავთ სხვადასხვა დოზირების რეჟიმით

• ეფსილონ-ამინოკაპრონის მჟავა (EACA)
• მოქმედების მექანიზმი TXA-ს მსგავსია, მაგრამ ნაკლებად ძლიერია
• მსგავსი ეფექტისთვის საჭიროა უფრო მაღალი დოზები
• ასევე შეჰყავთ ინტრავენურად
• ბევრ ცენტრში TXA-სთან შედარებით ნაკლებად გამოიყენება

აპროტინინი, სერინ პროტეაზას ინჰიბიტორი, ადრე ფართოდ გამოიყენებოდა:
– პლაზმინის, კალიკრეინის და სხვა პროტეაზების ინჰიბირების უფრო ფართო მექანიზმი
– სისხლდენისა და სისხლის გადასხმის მნიშვნელოვანი შემცირება დაფიქსირდა
– ამოღებულია ბაზრიდან უსაფრთხოების შესახებ საკითხების გამო (თირკმლის უკმარისობა, სიკვდილიანობა)
– ზოგიერთ რეგიონში კონკრეტული მაღალი რისკის სცენარებისთვის შეზღუდული ხელახალი დანერგვა

მტკიცებულებათა ბაზა მტკიცედ უჭერს მხარს ლიზინის ანალოგების გამოყენებას:
– მრავალრიცხოვანი რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევები და მეტაანალიზები
– ოპერაციის შემდგომი სისხლდენის მუდმივი შემცირება
– ტრანსფუზიის საჭიროებების მნიშვნელოვანი შემცირება (ერითროციტები, პლაზმა, თრომბოციტები)
– სისხლდენის შემთხვევაში ქირურგიული ხელახალი გამოკვლევის შემცირებული საჭიროება
– ზოგადად ხელსაყრელი უსაფრთხოების პროფილი

TXA-ს დოზირების სტრატეგიები განსხვავებულია, მაგრამ ხშირად მოიცავს:
– კანის განაკვეთამდე დატვირთვის დოზა
– შემანარჩუნებელი ინფუზია კარდიოვენტრიკულური პერორალური დაშლის დროს
– პროტამინის მიღების შემდეგ ბოლუსური დოზა
– დოზის კორექცია თირკმლის ფუნქციის მიხედვით
– მიმდინარე კვლევა ოპტიმალური დოზირების რეჟიმების დახვეწის მიმართულებით

უსაფრთხოების მოსაზრებები კვლავ მნიშვნელოვანია:
– თრომბოზის თეორიული რისკი, თუმცა ფართომასშტაბიანი კვლევები ზოგადად დამაიმედებელია
– მაღალი დოზების გამოყენებისას კრუნჩხვების განვითარების პოტენციალი, განსაკუთრებით თირკმლის უკმარისობის დროს
– უკუჩვენებები, მათ შორის აქტიური თრომბოემბოლიური დაავადება
– პაციენტის ფრთხილად შერჩევა, რომელიც აბალანსებს სარგებელსა და რისკს

ანტიფიბრინოლიზური თერაპია სტანდარტულ პრაქტიკად იქცა კარდიოქირურგიულ ცენტრების უმეტესობაში:
– რეკომენდებულია ძირითადი საზოგადოებრივი რეკომენდაციების მიხედვით
– სისხლის კონსერვაციის პროტოკოლების განუყოფელი ნაწილი
– მნიშვნელოვანი გავლენა ალოგენური სისხლის ზემოქმედების შემცირებაზე
– ეკონომიურად ეფექტური ჩარევა, რომელიც აუმჯობესებს რესურსების გამოყენებას

კარდიოპლაზმური პულმონური სისხლის ნაკადის (CPB) მიერ გამოწვეული ჭარბი ფიბრინოლიზის ინჰიბირებით, ეს აგენტები ხელს უწყობენ შედედების სტაბილურობის შენარჩუნებას, ქირურგიული ზედაპირებიდან სისხლდენის შემცირებას და მნიშვნელოვნად ამცირებენ სისხლის პროდუქტების გადასხმის საჭიროებას, რაც მათ გულის ქირურგიაში თანამედროვე ჰემოსტატიკური მართვის ქვაკუთხედად აქცევს.

პროტამინის სულფატი

ჰეპარინის შექცევადი აგენტი:

პროტამინის სულფატი აუცილებელია კარდიოფილტვის შუნტირების დროს შეყვანილი ჰეპარინის ანტიკოაგულაციური ეფექტების შესაცვლელად, რაც საშუალებას იძლევა აღდგეს ნორმალური კოაგულაცია კარდიო-ფილტვის წრიდან გამოყოფის შემდეგ:

მოქმედების მექანიზმი ემყარება ელექტროსტატიკურ ურთიერთქმედებას:
- პროტამინი არის მაღალდადებითად დამუხტული ცილა
ჰეპარინი არის ძლიერ უარყოფითად დამუხტული გლიკოზამინოგლიკანი
– სტაბილური, არააქტიური პროტამინ-ჰეპარინის კომპლექსის ფორმირება
– კომპლექსი გამოიყოფა სისხლის მიმოქცევიდან რეტიკულოენდოთელური სისტემის მიერ
– მოქმედების სწრაფი დაწყება, ჰეპარინის ეფექტის განეიტრალება

ადმინისტრირება მოითხოვს ფრთხილად ტექნიკას:
– ნელი ინტრავენური ინფუზია გვერდითი რეაქციების მინიმიზაციისთვის.
– ტიპიური დოზა, რომელიც დაფუძნებულია მიღებული ჰეპარინის საერთო რაოდენობაზე (მაგ., 1 მგ პროტამინი 100 ერთეულ ჰეპარინზე)
– დოზის კორექცია ჰეპარინის ბოლო დოზიდან დროის მიხედვით, ჰეპარინის ბოლო დოზის მიღებიდან დროის მიხედვით.
– ანტიკოაგულაციური სტატუსის მონიტორინგი (ACT) უკუქცევის დასადასტურებლად

გვერდითი მოვლენები, თუმცა იშვიათია, შეიძლება იყოს მძიმე:
– ჰიპოტენზია, რომელიც გამოწვეულია ჰისტამინის გამოთავისუფლებით ან პირდაპირი ვაზოდილატაციით
შემსუბუქებულია ნელი ინფუზიის სიჩქარით
საჭიროებს დამხმარე მართვას, თუ გამოვლინდება

• ანაფილაქსიური ან ანაფილაქტოიდური რეაქციები
• უფრო ხშირია პაციენტებში, რომლებსაც ადრე ჰქონდათ პროტამინის ზემოქმედება
• გაზრდილი რისკი თევზზე ალერგიის ან NPH ინსულინის მომხმარებლების მქონე პაციენტებში

• საჭიროებს დაუყოვნებლივ შეჩერებას და საგანგებო სიტუაციების მართვას

• ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია (ფილტვის კატასტროფული ვაზოკონსტრიქცია)

• იშვიათი, მაგრამ პოტენციურად ფატალური გართულება
• მექანიზმი, სავარაუდოდ, თრომბოქსანის გამოყოფას მოიცავს.

• საჭიროებს აგრესიულ მართვას, მათ შორის RV-ს პოტენციურ მხარდაჭერას

• პარადოქსული ანტიკოაგულაცია ჭარბი დოზებით

• პროტამინს მაღალი კონცენტრაციით სუსტი ანტიკოაგულაციური თვისებები აქვს.
• ხაზს უსვამს შესაბამისი დოზირების მნიშვნელობას

ჰეპარინის არასრული უკუქცევა ან ჰეპარინის უკუცემა შეიძლება მოხდეს:
– ჰეპარინის რეციდივი გულისხმობს ანტიკოაგულაციის ხელახლა გამოჩენას საწყისი რეციდივის შემდეგ.
მექანიზმი მოიცავს ჰეპარინის გამოყოფას პერიფერიული ქსოვილებიდან.
კლინიკურად მნიშვნელოვანი შემთხვევების შემთხვევაში საჭიროა პროტამინის დამატებითი მიღება

• მნიშვნელოვანია ACT-ის ან სხვა კოაგულაციური ტესტების მონიტორინგი უკუქცევის შემდეგ.
• გულმკერდის დახურვამდე ადეკვატური ნეიტრალიზაციის უზრუნველყოფა
• რიკოშეტის ფენომენის გამოვლენა ადრეულ პოსტოპერაციულ პერიოდში

პროტამინის ალტერნატივები შეზღუდულია:
– უნივერსალური ჰეპარინის შექცევადი საშუალება (ანდექსანეტ ალფა), რომელიც ამ კონტექსტში ჩვეულებრივ არ გამოიყენება.
– ჰეპარინაზას ფერმენტები გამოკვლეულია, მაგრამ კლინიკურად დადგენილი არ არის.
– ჰეპარინის დოზის შემცირების ან ალტერნატიული ანტიკოაგულანტების (მაგ., ბივალირუდინი) გამოყენების სტრატეგიები ამცირებს პროტამინის მოთხოვნილებას

პოტენციური რისკების მიუხედავად, პროტამინი კვლავ შეუცვლელ აგენტად რჩება კარდიოვასკულური სისხლდენის შემდეგ ჰეპარინის უკუქცევისთვის, რაც საშუალებას იძლევა ჰემოსტაზის დროულად აღდგეს, რაც კრიტიკულია პოსტოპერაციული სისხლდენის პრევენციისთვის. ეფექტურობის მაქსიმიზაციისა და გვერდითი მოვლენების მინიმიზაციისთვის აუცილებელია ფრთხილად მიღება და მონიტორინგი.

პროკოაგულაციური ფაქტორები და აგენტები

სპეციფიკური დეფიციტის მიზნობრივი თერაპია:

როდესაც სისხლდენა გრძელდება ჰეპარინის ადეკვატური უკუქცევისა და ანტიფიბრინოლიზური თერაპიის მიუხედავად, შეიძლება განიხილებოდეს პროკოაგულაციური ფაქტორების ან აგენტების დანიშვნა, კოაგულაციის ტესტირებისა და კლინიკური შეფასების საფუძველზე:

რეკომბინანტული გააქტიურებული ფაქტორი VII (rFVIIa) უზრუნველყოფს ძლიერ ჰემოსტაზურ ეფექტს:
– პირდაპირ ააქტიურებს ფაქტორ X-ს, გვერდის ავლით შინაგან და გარეგანი გზების ნაწილებს.
– ხელს უწყობს თრომბინის გამომუშავებას ფაქტორების დეფიციტის დროსაც კი
– ლიცენზირებულია ჰემოფილიის სამკურნალოდ, მაგრამ გამოიყენება არასტანდარტულად რეფრაქტერული ქირურგიული სისხლდენის დროს.
- ასოცირდება თრომბოემბოლიური გართულებების მომატებულ რისკთან
– გამოიყენება სიცოცხლისთვის საშიში სისხლდენისთვის, რომელიც არ რეაგირებს ტრადიციულ თერაპიაზე.

პროთრომბინის კომპლექსის კონცენტრატები (PCC) ცვლის მრავალ ფაქტორს:
- შეიცავს II, VII, IX და X ფაქტორებს (4-ფაქტორიანი PCC)
– ზოგიერთი ფორმულა ასევე შეიცავს ცილებს C და S
– ძირითადად გამოიყენება ვარფარინის უკუქცევისთვის, მაგრამ განიხილება რეფრაქტერული სისხლდენის დროსაც.
– შედარებითი ფაქტორების ჩანაცვლებისთვის ახლად გაყინულ პლაზმასთან შედარებით უფრო დაბალი მოცულობა
– თრომბოემბოლიის რისკი პაციენტის ფრთხილად შერჩევას მოითხოვს
– დაბალანსებული ჰემოსტატიკური ეფექტი ერთფაქტორიან აგენტებთან შედარებით

ფიბრინოგენის კონცენტრატი ჰიპოფიბრინოგენემიის სამკურნალოდ გამოიყენება:
ფიბრინოგენი - თრომბის წარმოქმნის აუცილებელი სუბსტრატი
– დონეები ხშირად მცირდება კარდიოპულმონური ასპირაციისა და ჰემოდილუციის დროს
– კონცენტრატი უზრუნველყოფს მიზანმიმართულ ჩანაცვლებას დიდი მოცულობის გარეშე
– ფიბრინოგენის დონის ან ვისკოელასტიური ტესტირების (მაგ., FIBTEM) მიხედვით ხელმძღვანელობით
– სულ უფრო მეტად აღიარებულია, როგორც მიზანმიმართული თერაპიის მნიშვნელოვანი კომპონენტი

დესმოპრესინი (DDAVP) აძლიერებს თრომბოციტების ფუნქციას:
– ენდოთელური მარაგებიდან ფონ ვილებრანდის ფაქტორს (vWF) გამოყოფს
– აუმჯობესებს თრომბოციტების ადჰეზიას, განსაკუთრებით ურემიის ან ვენური ვირუსული დაავადების დროს
– პოტენციური როლი CPB-ით გამოწვეულ თრომბოციტების დისფუნქციაში
– გულის ქირურგიის ეფექტურობა კვლავ საკამათოა შერეული მტკიცებულებების გამო.
– შეიძლება განიხილებოდეს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თრომბოციტების დისფუნქცია ან გახანგრძლივებული სისხლდენის დრო.

თრომბოციტების გადასხმა კვლავ მნიშვნელოვანია თრომბოციტოპენიის ან დისფუნქციის დროს:
– თრომბოციტების რაოდენობრივ ან თვისებრივ დეფექტებს აგვარებს
– სისხლის გადასხმის ზღურბლები განსხვავებულია, მაგრამ ხშირად გამოწვეულია მიმდინარე სისხლდენით.
– სისხლის გადასხმასთან დაკავშირებული გართულებების რისკი მოითხოვს გონივრულ გამოყენებას
– ზოგიერთ ცენტრში თრომბოციტების ფუნქციური ტესტირება შესაძლოა თერაპიის საფუძველი გახდეს

ახლად გაყინული პლაზმა (FFP) უზრუნველყოფს ფაქტორების ფართო ჩანაცვლებას:
– შეიცავს ყველა კოაგულაციის ფაქტორს, მაგრამ განზავებული კონცენტრაციით
– ფაქტორის მნიშვნელოვანი ზრდისთვის საჭიროა დიდი მოცულობები
– შეიცავს ტრანსფუზიური რეაქციების და მოცულობითი გადატვირთვის რისკს
– მიზნობრივი თერაპიისთვის ძირითადად ჩანაცვლებულია ფაქტორების კონცენტრატებით
– კვლავ გამოიყენება, როდესაც კონკრეტული კონცენტრატები მიუწვდომელია ან არსებობს მრავლობითი დეფიციტი

კრიოპრეციპიტატი გთავაზობთ კონცენტრირებულ ფიბრინოგენს და VIII ფაქტორს:
– ფიბრინოგენის, VIII ფაქტორის, vWF-ის და XIII ფაქტორის მდიდარი წყარო
– ძირითადად გამოიყენება ფიბრინოგენის ჩანაცვლებისთვის, როდესაც კონცენტრატი მიუწვდომელია
– ფიბრინოგენის მიწოდებისთვის FFP-ზე ნაკლები მოცულობა
– შეიცავს ინფექციურ რისკებს, რომლებიც დაკავშირებულია გაერთიანებულ პლაზმის პროდუქტებთან

მიზანმიმართული თერაპია ვისკოელასტიური ტესტირების გამოყენებით (მაგ., TEG, ROTEM):
– უზრუნველყოფს თრომბის წარმოქმნის დინამიკის რეალურ დროში შეფასებას
– ახდენს კოაგულაციის სპეციფიკური დეფექტების იდენტიფიცირებას (მაგ., ფაქტორების დეფიციტი, ფიბრინოგენის დეფიციტი, ჰიპერფიბრინოლიზი)
– ხელმძღვანელობს სისხლის პროდუქტებისა და პროკოაგულაციური ფაქტორების მიზანმიმართულ მიღებას
– ტრანსფუზიის საერთო მოთხოვნილების შემცირების პოტენციალი
– საჭიროებს სპეციალიზებულ აღჭურვილობას და თარგმანის ექსპერტიზას.

ამ აგენტების გამოყენება მოითხოვს რისკებისა და სარგებლის ფრთხილად განხილვას, ლაბორატორიული ტესტებისა და კლინიკური შეფასების საფუძველზე, ხოლო ძლიერი პროკოაგულანტები გამოიყენება თრომბოზული გართულებების გამო რეფრაქტერული სისხლდენისთვის.

სისხლის კონსერვაციის სტრატეგიები

ოპერაციამდელი ოპტიმიზაცია

პაციენტის ოპერაციისთვის მომზადება:

სისხლის კონსერვაციის სტრატეგიების განხორციელება პაციენტის საოპერაციოში შესვლამდე დიდი ხნით ადრე იწყება და ფოკუსირებულია სისხლდენისა და ანემიის რისკ-ფაქტორების იდენტიფიცირებასა და მართვაზე:

ოპერაციამდელი ოპტიმიზაციის ძირითადი კომპონენტებია:
– ანემიის სკრინინგი და მართვა
ოპერაციამდელი ანემიის იდენტიფიცირება (ჰემოგლობინი <13 გ/დლ მამაკაცებში, <12 გ/დლ ქალებში)
გამომწვევი მიზეზის გამოკვლევა (რკინის დეფიციტი, ქრონიკული დაავადება და ა.შ.)
რკინის დანამატებით მკურნალობა (პერორალური ან ინტრავენური)
ერითროპოეზის მასტიმულირებელი აგენტები (ESA) შერჩეულ შემთხვევებში
გეგმიურ ოპერაციამდე მკურნალობის ეფექტისთვის საკმარისი დროის გათვალისწინება

• ანტიკოაგულანტული და ანტიაგრეგანტული მედიკამენტების მართვა
• შეწყვეტის სახელმძღვანელო მითითებები კონკრეტული აგენტისა და პროცედურული რისკის საფუძველზე
• სისხლდენის შეწყვეტის თრომბოზული რისკისა და გაგრძელების სისხლდენის რისკის დაბალანსება
• საჭიროების შემთხვევაში, ხანმოკლე მოქმედების პრეპარატებით შემაერთებელი თერაპია
• თრომბოციტების ფუნქციური ტესტირების გათვალისწინება ანტიაგრეგანტული ეფექტისთვის

• კარდიოლოგიას, ქირურგიასა და ანესთეზიას შორის მკაფიო კომუნიკაცია

• სისხლდენის დარღვევების იდენტიფიცირება და მართვა

• ჭარბი სისხლდენის პირადი ან ოჯახური ისტორიის სკრინინგი
• მიზნობრივი ლაბორატორიული ტესტირება ჩვენების შემთხვევაში (მაგ. vWF დონეები, თრომბოციტების ფუნქციური ანალიზები)
• ჰემატოლოგის კონსულტაცია რთულ შემთხვევებში

• საჭიროების შემთხვევაში, სპეციფიკური ფაქტორების ჩანაცვლების წინასაოპერაციო დაგეგმვა

• ჰემოსტაზზე მოქმედი თანმხლები დაავადებების ოპტიმიზაცია

• თრომბოციტების ფუნქციაზე მოქმედი თირკმლის დისფუნქციის მართვა
• კოაგულაციის ფაქტორების სინთეზზე მოქმედი ღვიძლის დაავადების კონტროლი

• ჭრილობების შეხორცების ხელშემწყობი კვებითი სტატუსის ოპტიმიზაცია

• პაციენტის განათლება სისხლის კონსერვაციის შესახებ

• სისხლის გადასხმასთან დაკავშირებული რისკების განხილვა
• გამოყენებული სტრატეგიების ახსნა

• პაციენტის შეშფოთებისა და პრეფერენციების განხილვა (მაგ., იეჰოვას მოწმეები)

• ოპერაციამდელი აუტოლოგიური დონაციის (PAD) განხილვა

• პაციენტი ოპერაციამდე რამდენიმე კვირით ადრე საკუთარ სისხლს აბარებს
• პაციენტის მდგომარეობის გამო, გულის ქირურგიაში შეზღუდული გამოყენებადობა
• ლოგისტიკური სირთულეები და ოპერაციამდელი ანემიის პოტენციალი
• ნაკლებად გამოიყენება სხვა კონსერვაციის ტექნიკის მიღწევებთან ერთად

მტკიცებულებათა ბაზა მხარს უჭერს ოპერაციამდელი ოპტიმიზაციის პროცესს:
– ოპერაციამდელი ანემია მჭიდრო კავშირშია სისხლის გადასხმის მატებასთან და არასასურველ შედეგებთან
– რკინის დეფიციტის მკურნალობა აუმჯობესებს ჰემოგლობინის დონეს და ამცირებს სისხლის გადასხმას
– ანტითრომბოზული თერაპიის სათანადო მართვა ამცირებს სისხლდენის რისკს
– ყოვლისმომცველი წინასაოპერაციო შეფასება ახდენს მაღალი რისკის მქონე პაციენტების იდენტიფიცირებას

ოპერაციამდე მოდიფიცირებადი რისკ-ფაქტორების გათვალისწინებით, ეს სტრატეგიები მიზნად ისახავს პაციენტის საოპერაციოში საუკეთესო მდგომარეობაში მოყვანას, სისხლდენის საწყისი რისკის და ალოგენური სისხლის გადასხმის საჭიროების ალბათობის შემცირებას.

ინტრაოპერაციული ტექნიკები

ოპერაციის დროს სისხლის დაკარგვის მინიმიზაცია:

გულზე ოპერაციის დროს სისხლის კონსერვაციას მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს ქირურგიული ტექნიკისა და ფარმაკოლოგიური აგენტების გარდა, რომლებიც საფუძვლიანად არის დამუშავებული:

ძირითადი ინტრაოპერაციული სტრატეგიები მოიცავს:
– მწვავე ნორმოვოლემიური ჰემოდილუცია (ANH)
ანესთეზიის ინდუქციის შემდეგ სისხლის სრული აღება
კრისტალოიდური ან კოლოიდური ჩანაცვლება ნორმოვოლემიის შენარჩუნებით
ოპერაციის დროს დაკარგულ სისხლს უფრო დაბალი ჰემატოკრიტი აქვს.
პროცედურის ბოლოს აუტოლოგიური მთლიანი სისხლის რეინფუზია
ყველაზე ეფექტურია მნიშვნელოვანი სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში.
საჭიროა ჰემოდინამიკისა და ჟანგბადის მიწოდების ფრთხილად მონიტორინგი

• უჯრედების გადარჩენა (ინტრაოპერაციული სისხლის აღდგენა)
• ქირურგიული ველიდან დაღვრილი სისხლის ასპირაცია
• რეცხვა და დამუშავება ნამსხვრევებისა და ანტიკოაგულანტების მოსაშორებლად
• სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაცია
• დამუშავებული აუტოლოგიური წითელი უჯრედების რეინფუზია
• სტანდარტული პრაქტიკა გულის ქირურგიული პროცედურების უმეტესობაში
• უკუნაჩვენებია ავთვისებიანი სიმსივნის ან უხეში დაბინძურების დროს

• ამცირებს ალოგენური სისხლის წითელი უჯრედების ტრანსფუზიის საჭიროებას

• მინიმალურად ინვაზიური ქირურგიული მიდგომები

• მცირე ზომის ჭრილობები პოტენციურად ამცირებს ქსოვილების ტრავმას და სისხლის დაკარგვას
• ზოგიერთ კვლევაში შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ტრანსფუზიის დაბალ მაჩვენებლებთან
• საჭიროებს სპეციალიზებულ ტექნიკას და თავდაპირველად შეიძლება უფრო ხანგრძლივი ოპერაციის დრო დასჭირდეს

• გამოყენებადობა დამოკიდებულია პაციენტზე და პროცედურულ ფაქტორებზე

• ტუმბოს გარეშე კორონარული არტერიის შუნტირების (OPCAB) ოპერაცია

• თავიდან აიცილებს კარდიოფილტვის შუნტირებას და მასთან დაკავშირებულ კოაგულოპათიას
• ზოგადად ასოცირდება სისხლის გადასხმის დაბალ მოთხოვნილებასთან
• ტექნიკურად უფრო მომთხოვნი, რაც სპეციალიზებულ უნარებს მოითხოვს

• არ არის შესაფერისი ყველა პაციენტისთვის ან პროცედურისთვის (მაგ., სარქვლის ოპერაცია)

• ნორმოთერმიის შენარჩუნება

• ჰიპოთერმიის თავიდან აცილება ამცირებს მის უარყოფით გავლენას კოაგულაციაზე.
• პაციენტის გამათბობელი მოწყობილობების გამოყენება (იძულებითი ჰაერი, სითხის გამათბობლები)
• პროცედურის განმავლობაში სხეულის ძირითადი ტემპერატურის მონიტორინგი

• განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ტუმბოს გარეშე ან მინიმალურად ინვაზიურ შემთხვევებში

• კოაგულაციის მონიტორინგი სამედიცინო დაწესებულებაში

• ვისკოელასტიური ტესტირება (TEG/ROTEM), რომელიც მიზნობრივ თერაპიას წარმართავს
• გააქტიურებული შედედების დროის (ACT) მონიტორინგი ჰეპარინის ეფექტის მიხედვით
• თრომბოციტების ფუნქციის ანალიზები შერჩეულ შემთხვევებში

• დროული და მიზანმიმართული ჩარევის საშუალებას იძლევა

• შემზღუდველი ტრანსფუზიის ტრიგერები

• ტრანსფუზიის ზღვრებთან დაკავშირებული მტკიცებულებებზე დაფუძნებული გაიდლაინების დაცვა
• არასაჭირო გადასხმების თავიდან აცილება მხოლოდ რიცხვითი მნიშვნელობების საფუძველზე
• არასაკმარისი ჟანგბადის მიწოდების ფიზიოლოგიური მაჩვენებლების გათვალისწინებით
• თანმიმდევრული გამოყენება ანესთეზიის და ქირურგიული ჯგუფების მიერ

ამ ტექნიკის ინტეგრაცია ქმნის მულტიმოდალურ მიდგომას:
– სტრატეგიების გაერთიანება ხშირად სინერგიულ სარგებელს იძლევა.
– მიდგომის მორგება მოსალოდნელი სისხლის დაკარგვისა და პაციენტის რისკის მიხედვით
– ხარისხის უწყვეტი გაუმჯობესების მონიტორინგის ეფექტურობა
– სტანდარტიზებული გამოყენების ხელშემწყობი ინსტიტუციური პროტოკოლები

ეს ინტრაოპერაციული ტექნიკა, რომელიც დანერგილია საფუძვლიან ქირურგიასთან და შესაბამის ფარმაკოლოგიასთან ერთად, მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს სისხლის დაკარგვის მინიმიზაციას და ალოგენურ სისხლის პროდუქტებზე დამოკიდებულების შემცირებას გულის ოპერაციის დროს.

ოპერაციის შემდგომი მართვა

ოპერაციის შემდეგ სიფხიზლის გაგრძელება:

სისხლის კონსერვაციის ღონისძიებები გრძელდება ოპერაციის შემდგომ პერიოდშიც და ფოკუსირებულია სისხლდენის მონიტორინგზე, ნარჩენი კოაგულოპათიის მართვასა და შესაბამისი ტრანსფუზიური პრაქტიკის დაცვაზე:

პოსტოპერაციული მართვის ძირითადი ასპექტები მოიცავს:
– გულმკერდის მილის დრენაჟის მონიტორინგი
დრენაჟის მოცულობისა და ხასიათის საათობრივი შეფასება
განსაზღვრული ზღვრები, რომლებიც იწვევს გამოძიებას ან ხელახალ კვლევას
გულმკერდის მილის გამტარობის უზრუნველყოფა ტამპონადის თავიდან ასაცილებლად
ზოგიერთ ცენტრში დაღვრილი შუასაყრის სისხლის ავტოტრანსფუზია

• ჰემოდინამიკური მონიტორინგი
• ჰიპოვოლემიის ან ტამპონადის ნიშნებისადმი სიფრთხილე
• ჰემოდინამიკის კორელაცია გულმკერდის მილის გამოსავალთან

• გაფართოებული მონიტორინგის გამოყენება, როდესაც მითითებულია

• ლაბორატორიული მონიტორინგი

• ჰემოგლობინის/ჰემატოკრიტის სერიული შეფასება
• კოაგულაციის კვლევები (PT/INR, aPTT, ფიბრინოგენი) საჭიროებისამებრ
• თრომბოციტების რაოდენობის მონიტორინგი

• ვისკოელასტიური ტესტირება, თუ არსებობს ეჭვი მიმდინარე კოაგულოპათიაზე

• მიმდინარე სისხლდენის მართვა

• იდენტიფიცირებადი კოაგულაციური დეფექტების კორექცია
• ფარმაკოლოგიური აგენტების განხილვა, საჭიროების შემთხვევაში
• დროული ხელახალი ქირურგიული გამოკვლევა, როდესაც ნაჩვენებია ჭარბი დრენაჟი

• ქირურგიული წყაროების გამოკვლევა კოაგულოპათიის წინააღმდეგ

• შემზღუდველი სისხლის გადასხმის ტრიგერებისადმი მუდმივი დაცვა

• პოსტოპერაციული არასაჭირო ტრანსფუზიების თავიდან აცილება
• პაციენტის კლინიკური მდგომარეობისა და ფიზიოლოგიური ტოლერანტობის გათვალისწინებით
• საჭიროების შემთხვევაში, ერთჯერადი გადასხმის სტრატეგიების გამოყენება

• საჭიროების ხელახალი შეფასება თითოეული ერთეულის გადასხმის შემდეგ

• ნარჩენი ჰეპარინის ეფექტის ან უკუქცევის მართვა

• ეჭვის შემთხვევაში, ACT-ის ან aPTT-ის მონიტორინგი
• საჭიროების შემთხვევაში, პროტამინის დამატებითი მიღება

• კოაგულოპათიის სხვა მიზეზებისგან დიფერენცირება

• ჟანგბადის მიწოდების ოპტიმიზაცია

• ადეკვატური ოქსიგენაციისა და ვენტილაციის უზრუნველყოფა
• გულის შესაბამისი გამოტყორცნის შენარჩუნება

• ქსოვილების პერფუზიის მხარდაჭერა, ანაერობული მეტაბოლიზმის შემცირება

• ანტითრომბოზული თერაპიის თანდათანობითი აღდგენა

• სისხლდენის რისკისა და თრომბოზის რისკის დაბალანსება
• დრო, რომელიც დაფუძნებულია პროცედურულ ფაქტორებსა და პაციენტის რისკის პროფილზე
• ანტიკოაგულანტების ან ანტიაგრეგანტების განახლების შემდეგ საჭიროა ფრთხილად მონიტორინგი

გულმკერდის მილის დრენაჟიდან პოსტოპერაციული უჯრედების აღდგენა:
– დაღვრილი შუასაყრის სისხლის შეგროვება და დამუშავება
- აუტოლოგიური წითელი უჯრედების რეინფუზია
– ალოგენური ტრანსფუზიის შემდგომი შემცირების პოტენციალი
– მოითხოვს კონკრეტული შეგროვების სისტემებსა და პროტოკოლებს.
– სარგებელი შეიძლება შეზღუდული იყოს, თუ დრენაჟის მოცულობა დაბალია

გადაბარების დროს ეფექტური კომუნიკაცია უმნიშვნელოვანესია:
– ინტრაოპერაციული სისხლდენისა და ჩარევების შესახებ ინფორმაციის გადაცემა
– ოპერაციის შემდგომი მონიტორინგისა და მართვის მკაფიო გეგმა
– ტრანსფუზიის ზღურბლების შესახებ საერთო გაგება
– განსაზღვრული ტრიგერები მზრუნველობის ესკალაციის ან ხელახალი კვლევისთვის

ოპერაციის შემდგომ პერიოდში სიფხიზლის შენარჩუნებით და შესაბამისი მართვის სტრატეგიების გამოყენებით, შესაძლებელია ინტრაოპერაციული სისხლის კონსერვაციის სარგებლის შენარჩუნება, რაც მინიმუმამდე დაიყვანება დაგვიანებული სისხლდენის გართულებებს და კიდევ უფრო ამცირებს ალოგენური გადასხმის საჭიროებას.

სამედიცინო პასუხისმგებლობის შეზღუდვა

მნიშვნელოვანი შეტყობინებაეს ინფორმაცია მოწოდებულია მხოლოდ საგანმანათლებლო მიზნებისთვის და არ წარმოადგენს სამედიცინო რჩევას. გულის ქირურგიაში ჰემოსტაზი და სისხლდენის მართვა რთული პროცესებია, რომლებიც მოითხოვს სპეციალიზებულ ცოდნასა და ექსპერტიზას. აღწერილი სტრატეგიები უნდა განახორციელონ მხოლოდ კვალიფიციურმა ჯანდაცვის სპეციალისტებმა დადგენილი ინსტიტუციური პროტოკოლებისა და პაციენტის სპეციფიკური ფაქტორების კონტექსტში. ჰემოსტაზის ან კოაგულაციის არასათანადო მართვამ შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე გართულებები, მათ შორის სიცოცხლისთვის საშიში სისხლდენა ან თრომბოზი. ეს სტატია არ ცვლის პროფესიონალურ სამედიცინო რჩევას, დიაგნოზს ან მკურნალობას და არც ცვლის ფორმალურ ტრენინგს გულის ქირურგიაში, ანესთეზიაში ან კრიტიკულ მკურნალობაში. გულის ოპერაციის ჩატარების შემდეგ პაციენტებმა უნდა განიხილონ სისხლდენის რისკები და მართვის სტრატეგიები თავიანთ ჯანდაცვის გუნდთან.

დასკვნა

ეფექტური ჰემოსტაზი და სისხლდენის მართვა გულის ქირურგიის წარმატებული შედეგების კრიტიკული განმსაზღვრელი ფაქტორებია. ქირურგიული ტრავმის, კარდიოფილტვის შუნტირებით გამოწვეული კოაგულოპათიისა და პაციენტის სპეციფიკური ფაქტორების კომპლექსური ურთიერთქმედება სისხლის კონსერვაციისადმი ყოვლისმომცველი, მულტიმოდალური მიდგომის აუცილებლობას ქმნის.

ეს მიდგომა იწყება ოპერაციამდელი რისკ-ფაქტორების იდენტიფიცირებითა და მართვით, გრძელდება ინტრაოპერაციულ პერიოდში ქირურგიული ტექნიკის საფუძვლიანი დაცვით, ფარმაკოლოგიური აგენტების, როგორიცაა ანტიფიბრინოლიზური საშუალებები, შესაბამისი გამოყენებით, ადგილობრივი ჰემოსტატიკური საშუალებების მიზანმიმართული გამოყენებით და სისხლის შემანარჩუნებელი ტექნიკის, როგორიცაა უჯრედების გადარჩენა, და გრძელდება ოპერაციის შემდგომ პერიოდში ფხიზელი მონიტორინგითა და მიზანმიმართული თერაპიით.

ფარმაკოლოგიური აგენტების, ქირურგიული ტექნიკისა და მონიტორინგის ტექნოლოგიების ევოლუციამ მნიშვნელოვნად გააუმჯობესა ჩვენი უნარი, ვმართოთ სისხლდენა ამ მაღალი რისკის მქონე გარემოში. ანტიფიბრინოლიზური თერაპია სტანდარტულ პრაქტიკად იქცა, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს სისხლის გადასხმის საჭიროებას. სამედიცინო დახმარების ადგილზე ვისკოელასტიური ტესტირება საშუალებას იძლევა უფრო მიზანმიმართული და დროული კორექციისა კოაგულაციის სპეციფიკური დეფექტების. მიმდინარე კვლევები აგრძელებს ანტიკოაგულაციის შეცვლის, ფაქტორების ჩანაცვლებისა და ტრანსფუზიის ზღურბლების ოპტიმალური სტრატეგიების დახვეწას.

ამ მიღწევების მიუხედავად, ჭარბი სისხლდენა კვლავ მნიშვნელოვან გამოწვევად რჩება პაციენტთა ქვეჯგუფში, რაც ხაზს უსვამს მუდმივი დაკვირვების, საუკეთესო პრაქტიკის დაცვისა და მიმდინარე კვლევის აუცილებლობას. გულის ქირურგიაში ჰემოსტაზის ოპტიმიზაციისა და სისხლდენასთან და ტრანსფუზიასთან დაკავშირებული რისკების მინიმიზაციისთვის აუცილებელია ქირურგების, ანესთეზიოლოგების, პერფუზიონისტებისა და კრიტიკული მზრუნველობის ჯგუფების მონაწილეობით თანამშრომლობითი, მულტიდისციპლინური მიდგომა.